El primer metabolito del ciclo de Krebs es el citrato, no el acetil-CoA directamente. El acetil-CoA se condensa con el oxalacetato para formar citrato.
En la segunda fase de la glucólisis se obtiene piruvato (en condiciones aeróbicas) o lactato (en condiciones anaeróbicas).
En la segunda fase de la glucólisis *se gana* energía (ATP).
El ciclo de Krebs se realiza en la matriz mitocondrial.
En cada vuelta del ciclo de Krebs se obtienen: 3 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP (equivalente a 1 ATP).
La mayor parte del ATP no se obtiene directamente en el ciclo de Krebs, sino en la cadena respiratoria (fosforilación oxidativa) a partir de los NADH y FADH2 generados.
En la glucólisis aeróbica se obtienen 2 moléculas de piruvato. En la glucólisis anaeróbica se obtienen 2 moléculas de lactato.
En la glucólisis se generan 8 ATP (en condiciones aeróbicas), pero se consumen 2 ATP en la fase de inversión, resultando en una ganancia neta de 6 ATP.
La glucólisis se realiza en el citoplasma.
La glucemia basal debe ser menor a 126 mg/dL, y la postprandial menor a 200 mg/dL.
Aminoácidos y Proteínas
Los aminoácidos (aa) no solo se usan para la síntesis de proteínas; tienen varias funciones.
Algunos aminoácidos son glucogénicos (pueden convertirse en glucosa).
La activación del aa origina un aminoacil-ARNt.
El anticodón está en el ARNt (ARN de transferencia), no en el ARNm (ARN mensajero).
A través de la transaminación se pueden obtener intermediarios del ciclo de Krebs, y el grupo amino liberado (NH4+) se elimina principalmente a través del ciclo de la urea.
El ARNt se mueve del sitio A al sitio P del ribosoma hasta que se completa la síntesis de la proteína.
La síntesis de proteínas se realiza en los ribosomas, ubicados en el citoplasma (ya sea libres o unidos al retículo endoplásmico rugoso).
Las transaminasas catalizan el proceso de transaminación, no de desaminación directamente.
En la transcripción, el ADN se transcribe a ARNm. En la traducción, el ARNm se traduce a proteína en los ribosomas.
La degradación de un aminoácido implica la liberación del grupo amino, no del grupo carboxilo (COOH) directamente.
Una proteina que se va a degradar, se une a la ubiquitina y el complejo es reconocido por el proteasoma para su eliminación.
Ácidos Grasos y Lípidos
El acetil-CoA se obtiene del metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.
Los ácidos grasos (AG) se oxidan principalmente en la matriz mitocondrial, aunque una parte puede ocurrir en los peroxisomas.
Un AG de 18C da origen a 9 acetil-CoA.
Un AG de 20C da origen a aproximadamente 136 ATP (el número exacto depende de varios factores).
La beta-oxidación de un AG de 20C implica 9 vueltas, no 10.
En la primera vuelta de la beta-oxidación se obtienen 1 FADH2 (2 ATP), 1 NADH (3 ATP) y 1 acetil-CoA, que ingresa al ciclo de Krebs y genera 12 ATP. Por lo tanto, se obtienen un total de 17 ATP.
No todos los lípidos tienen función de reserva energética. Algunos tienen funciones estructurales (fosfolípidos en membranas), hormonales (esteroides), etc.
El acetil-CoA se une a la carnitina formando acilcarnitina.
La hidrólisis total de los TAG produce 1 molécula de glicerol y 3 ácidos grasos.
Sangre y Líquidos Biológicos
Los componentes inorgánicos de la sangre incluyen Na+, K+, Cl-, Ca2+, entre otros.
La función de la sangre incluye el transporte de oxígeno, nutrientes, hormonas, etc., pero no la hematopoyesis (formación de células sanguíneas) directamente, que ocurre en la médula ósea.
La glucosa en orina no debe ser similar a la de la sangre; normalmente no debe haber glucosa en la orina (glucosuria).
La glucosa en el líquido sinovial normalmente es similar a la glucemia (cerca del 100%).
La glucorraquia (glucosa en LCR) normalmente es inferior a la glucemia (aproximadamente el 60%).
Un LCR hemorrágico puede ser indicativo de una punción traumática o de una hemorragia subaracnoidea (patológica).
El líquido ascítico puede ser fisiológico (en pequeñas cantidades) o patológico (en ascitis). El líquido sinovial es fisiológico.
En una meningitis bacteriana habrá un aumento de neutrófilos (no linfocitos).
En una muestra de orina, la observación de cilindros *generalmente* indica alguna patología, aunque algunos tipos (hialinos) pueden ser normales en pequeñas cantidades.
La presencia de parásitos en orina indica una infección parasitaria, que puede deberse a una mala higiene u otras causas.
Para un análisis de orina completo, se recomienda una retención de orina de al menos 3 horas antes de la toma de muestra.
Si hay sospecha de una infección, se debe realizar un cultivo de orina, no de LCR.
Diabetes Mellitus (DM)
En la DM tipo 1 *no* se produce suficiente insulina.
La DM tipo 1 afecta el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
La DM tipo 1 es producida por una disminución de las células *beta* del páncreas (productoras de insulina).
La DM tipo 1 suele presentarse en la infancia o adolescencia, aunque puede aparecer a cualquier edad. Tiene un componente genético y autoinmune.
En la DM tipo 1, la cetoacidosis es una complicación frecuente. En la DM tipo 2, es menos común, pero puede ocurrir.
La DM tipo 2 es característica de la edad adulta, aunque cada vez se diagnostica más en jóvenes y niños debido a la obesidad.
La DM tipo 2 tiene un fuerte componente genético y está asociada a la resistencia a la insulina.
Los pacientes con DM tipo 2 *no* son inicialmente insulinodependientes, aunque pueden llegar a serlo con el tiempo.
Los niveles de colesterol, especialmente LDL, y triglicéridos pueden elevarse en pacientes con diabetes.
El perfil lipídico incluye: colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos.
Dislipidemias
Las dislipidemias primarias son de origen genético. Las secundarias son consecuencia de otra patología.
Otros Conceptos
El factor de liberación ocupa el sitio *A* del ribosoma.
El factor limitante de la velocidad del ciclo de Krebs es la disponibilidad de sustratos y la regulación alostérica de las enzimas, no el citrato en sí mismo.
Al finalizar cada vuelta del ciclo de Krebs y la posterior cadena respiratoria, se obtienen 12 ATP.
La densidad de la orina en la diabetes *tiende* a ser mayor de lo normal debido a la presencia de glucosa (aunque en la diabetes insípida es menor).
La hiperglucemia aguda puede generar complicaciones como infecciones. La hiperglucemia crónica puede provocar daño a largo plazo en diversos órganos (retinopatía, nefropatía, neuropatía, etc.).
Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia agudas pueden provocar coma.
En una reacción química, es necesario que la energía de los productos sea *menor* que la de los reactivos para que la reacción sea espontánea (exergónica).
El ARNm se une a un aminoácido específico determinado por el codón del ARNm y el anticodón del ARNt.
Los procesos catabólicos *producen* energía. Los anabólicos *consumen* energía.
Cuidados de Enfermería (en un contexto general)
Mantener la vía aérea permeable y la ventilación adecuada, con apoyo de oxígeno si es necesario, previene la hipoxemia y la hipercapnia.
Valorar el estado de conciencia ayuda a detectar posibles cambios neurológicos.
El control constante de los signos vitales (SV) permite detectar precozmente cualquier alteración.
Mantener una sonda nasogástrica (SNG) permeable evita la obstrucción y la broncoaspiración.
El control e higiene de la sonda vesical (SV) permite controlar la diuresis y prevenir infecciones.
Mantener la higiene del paciente cuida la piel y previene infecciones.
Brindar contención emocional al paciente ayuda a prevenir trastornos emocionales y favorece la recuperación.
Programar actividades recreativas contribuye a mejorar el bienestar del paciente durante la hospitalización.
Diagnósticos de Enfermería (Ejemplos)
Alteración de la actividad recreativa relacionada con (R/C) la intervención hospitalaria, manifestada por (M/P) falta de movilidad.
Riesgo de caídas R/C la disminución de la movilidad.
Riesgo de úlceras por presión (UPP) R/C reposo prolongado.
Alteración de la movilidad R/C hemiparesia braquiocrural M/P enfermedad invalidante.
Enfermedades Metabólicas Hereditarias
Tay-Sachs: Enfermedad neurodegenerativa de carácter hereditario, autosómico recesivo, que afecta al sistema nervioso central. Causa retraso psicomotor.
Fenilcetonuria: Trastorno metabólico hereditario en el que el cuerpo no puede descomponer el aminoácido fenilalanina. Puede causar retraso mental si no se trata.
Alcaptonuria: Enfermedad metabólica hereditaria que causa acumulación de ácido homogentísico en sangre y orina, lo que provoca orina oscura.
Hiperamonemia: Aumento de amoníaco (NH3) en sangre, que puede ser tóxico para el cerebro.
Síndrome de Fanconi: Enfermedad renal que afecta a los túbulos renales, causando pérdida de diversas sustancias en la orina (glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, etc.). Puede causar pancitopenia.
Enfermedad de Gaucher: Enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. Puede causar problemas óseos (como raquitismo), hepatoesplenomegalia, entre otros.
Adrenoleucodistrofia: Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X que causa acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga, afectando principalmente al cerebro y las glándulas suprarrenales.
Deficiencia de MCAD: Deficiencia de la enzima acil-CoA deshidrogenasa de cadena media, que interviene en la beta-oxidación de ácidos grasos. Puede causar hepatopatía, miocardiopatía e hipoglucemia.
