: Fases de la Inflamación

La inflamación se desarrolla en cuatro fases:

1. Iniciación
2. Respuesta tisular: Las células liberan histamina.
3. Respuesta leucocitaria: Extravasación o escape de leucocitos. Esta fase incluye:
   • Marginación
   • Rodamiento
   • Adhesión
   • Diapédesis o transmigración
   • Quimiotaxis: Los leucocitos activados por citoquinas se dirigen al tejido afectado por sustancias quimiotácticas.
   • Opsonización: Los patógenos son rodeados de anticuerpos (opsoninas) para facilitar la fagocitosis.
   • Fagocitosis y lisis celular (pus).
4. Reparación: Las células dañadas son sustituidas.

CPA (Células Presentadoras de Antígenos): Incluyen macrófagos y células de Langerhans. Hacen que los antígenos sean más inmunogénicos y sean procesados por los linfocitos (L-B, L-T) para ser reconocidos.

Pruebas Bioquímicas para el Diagnóstico Microbiológico

Las pruebas bioquímicas para el diagnóstico microbiológico incluyen:

• Pruebas basadas en la presencia de enzimas (catalasa, ureasa).
• Pruebas para evidenciar vías metabólicas (oxidación y fermentación, degradación de aminoácidos).
• Capacidad para sobrevivir en presencia de inhibidores (antibióticos, toxinas).

Conjugación Bacteriana

Conjugación en Bacterias Gram Negativas

Una bacteria con factor F (F+) actúa como célula donante, produciendo un pili F que contacta con el receptor de una bacteria sin factor F (F-), que es la célula receptora. A través del pili, se transfiere ADN (plasmídico o cromosómico) a la célula receptora. El ADN transferido puede contener el gen del factor F (la célula receptora se convierte en F+) o no (sigue siendo F-).

Conjugación en Bacterias Gram Positivas

Es menos frecuente. Las bacterias receptoras segregan feromonas que estimulan la expresión de adhesinas en las bacterias donantes. Estas adhesinas interactúan con los receptores de las células receptoras, formando agregados celulares. Se establecen puentes intracelulares por los que se transfiere el ADN.

Transducción Bacteriana

La transducción puede ocurrir a través de dos ciclos:

Ciclo Lítico

Las cápsides víricas engloban ADN. Se forman fagos que contienen ADN bacteriano (partículas transductoras). Cuando estos fagos infectan otra bacteria, se produce la transducción generalizada (se transmiten muchos genes).

Ciclo Lisogénico

El profago se separa del ADN bacteriano para iniciar el ciclo lítico. A veces, lo hace por un sitio distinto al que se integró, arrastrando genes bacterianos. La nueva progenie de profagos transmitirá genes víricos y bacterianos (transducción restringida).

El éxito de ambos ciclos depende de la integración del ADN en la nueva célula o de su autorreplicación. Si no ocurre, se produce una transducción abortiva.

Antibióticos y sus Mecanismos de Acción

Antibióticos que Actúan sobre la Pared Bacteriana

• Betalactámicos:
  • Penicilina
  • Penicilina + inhibidores de betalactamasas
  • Cefalosporinas (5 generaciones)
  • Carbapenemas
  • Monobactámicos
• Glucopéptidos
• Fosfomicina

Antibióticos que Actúan sobre los Ribosomas

• Macrólidos
• Aminoglucósidos
• Lincosamidas
• Tetraciclinas
• Estreptograminas
• Oxazolidinonas
• Cloranfenicol

Antibióticos que Actúan sobre la Membrana Citoplasmática

• Polimixinas (colistina)
• Lipopéptidos (daptomicina)

Antibióticos que Actúan sobre los Ácidos Nucleicos

• Quinolonas
• Rifamicidas
• Nitroimidazoles (metronidazol)

Antibióticos que Actúan sobre Rutas Metabólicas

• Sulfonamidas: Se enfrentan al PABA (metabolito esencial en la síntesis de ácido fólico).
• Trimetoprim: Inhibe la dihidrofolato reductasa. Asociaciones con trimetoprim: cotrimacina y cotrimoxazol.

Mecanismos de Resistencia a los Antibióticos

1. Inactivación enzimática del antibiótico: Por hidrólisis o por transferencia de un grupo químico.
2. Resistencia por modificación de la diana sobre la que actúa el antibiótico.
3. Bombas de expulsión activa: Confieren baja resistencia.
4. Reducción de la permeabilidad del antibiótico: Afecta a las porinas de las bacterias Gram negativas, confiriendo baja resistencia.
5. Bypass de la diana: Desarrollo de una nueva vía metabólica.

Microbiota y Estado de Portador

Diferencias

• Microbiota: Flora habitual que coloniza de forma permanente.
• Estado de portador: Microorganismos patógenos que colonizan de forma temporal.

Tipos de Microbiotas

• Piel: Predominan bacterias Gram positivas.
• Mucosas:
  • Nasal: Flora similar a la de la piel.
  • Orofaringea: Microbiota abundante y heterogénea.
• Vías respiratorias bajas: Carecen de microbiota.
• Oído externo: Flora similar a la de la piel y colonización transitoria.
• Ojos: Flora similar a la de la piel.
• Tracto gastrointestinal:
  • Esófago: Flora similar a la orofaríngea.
  • Estómago: pH ácido, presencia de Helicobacter pylori.
  • Intestino: Flora distinta en intestino grueso y delgado.
• Tracto genitourinario:
  • Uretra: Infecciones por flora intestinal.
  • Mucosa vaginal: Flora abundante, pH ácido, Lactobacillus spp, Candida albicans (hongo).

Patogenicidad

1. Transmisión
2. Colonización-adherencia: Formación de biofilms.
3. Invasión tisular:
   • Diseminación tisular: Mediada por enzimas como colagenasa, hialuronidasa, elastasa y exfoliatina.
   • Proteasas: Destruyen IgG.
   • Evasión de la respuesta inmunitaria: Cápsula, intracelularidad, resistencia a la lisis por el sistema del complemento, cambios antigénicos, ocultación de antígenos.
4. Toxinas: Exotoxinas y endotoxinas (factores de virulencia).

Postulados de Koch

Para demostrar que una bacteria es el agente etiológico de una enfermedad, se deben cumplir los siguientes postulados:

1. El mismo agente etiológico debe aislarse en todos los casos de una enfermedad determinada.
2. El microorganismo no debe aparecer como agente etiológico de otras enfermedades.
3. El microorganismo debe poder cultivarse y aislarse en cultivo puro al ser inoculado en un animal de experimentación.
4. En el animal de experimentación debe reproducirse la enfermedad.

Limitaciones de los Postulados de Koch

• Algunos microorganismos pueden producir más de una enfermedad.
• Patógenos oportunistas que forman parte de la microbiota.
• Enfermedades de etiología polimicrobiana.
• Dificultades con el animal de experimentación.
• Existen microorganismos que no se han podido aislar en cultivo puro.

Virus de la Hepatitis

Vías de transmisión:

• Fecal-oral: Virus de la hepatitis A y E (hepatitis agudas).
• Parenteral (piel): Virus de la hepatitis B y C (hepatitis crónicas).
• Sexual: Virus de la hepatitis B.
• Vertical (madre-hijo): Virus de la hepatitis B (hepatitis asintomática).