Generalidades del ciclo: Monoxénico, fecalismo. El hombre se infecta tras ingerir quistes. En el tubo digestivo se libera la cubierta, dando origen a trofozoítos que invaden el colon, ocasionando úlceras. Habitan en el intestino grueso y se eliminan por las heces.
Mecanismo de patogenia: La amebiasis se inicia por la adherencia a las células del intestino grueso (factor de adherencia: lectina Gal/N-acetilgalactosamina GIAP que se une a residuos de galactosa/galactosamina de las células blanco). Factor de virulencia: ameboporo, una proteína que se une a la membrana de la célula blanco, formando un canal para el traspaso de iones.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. PAF (formalina, fenol, alcohol, acetato de etilo), molecular.
Prevención: Lavado de manos, no onicofagia, agua potable, control de la exposición.
Giardia duodenalis/lamblia/intestinalis
Generalidades del ciclo: Monoxénico, fecalismo. El quiste ingerido llega al duodeno, donde se produce el desenquistamiento, liberándose los trofozoítos que se localizan en el duodeno y yeyuno, dividiéndose por fisión binaria. Se adhieren a la mucosa, la tapizan, se enquistan y salen por las heces, contaminando el medio ambiente.
Mecanismo de patogenia: Se adhiere al intestino a través del disco suctor, donde se desprenden mecanismos bioquímicos (proteínas contráctiles: giardinas), aplanando las vellosidades.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. PAF (3-6 muestras), molecular, Ags, IFI.
Prevención: Agua potable, filtrada o hervida. Turistas: no beber agua sin embotellar en lugares de riesgo. Lavado de frutas y verduras con agua potable. Eliminar vectores. Evitar el contagio con deposiciones de animales. Educación sanitaria infantil.
Cryptosporidium spp
Generalidades del ciclo: Más frecuente en pacientes con CD4 < 200/mm3. Monoxénico, fecalismo. El ooquiste maduro (con 4 esporozoítos) ingerido llega al intestino delgado, donde se produce el desenquistamiento, liberándose los esporozoítos. Estos se introducen en la zona apical de la vellosidad para luego multiplicarse de forma asexual y sexual, eliminando por las heces ooquistes.
Mecanismo de patogenia: La invasión produce desplazamiento de la microvellosidad, pérdida de superficie, atrofia y pérdida de la arquitectura, dado que este parásito ataca la superficie apical, ingresando a un compartimento extracitoplasmático dentro de una vacuola parasitófora de la célula hospedera.
Cuadro clínico: Inmunodeprimidos: diarrea crónica, fiebre, deshidratación, síndrome de mala absorción. Diseminación pulmonar por inhalación.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. PAF con tinción de Ziehl-Neelsen, PCR, ELISA, IFD.
Prevención: Individual: Mantener una buena higiene con los alimentos, lavarse las manos, frutas y verduras, consumo de agua potable o hervida. Colectiva: Saneamiento básico, buenas redes de alcantarillado: adecuada eliminación de excretas, agua potable, educación sanitaria. En inmunocomprometidos: consumo de verduras y frutas cocidas, hervir el agua de bebida.
Cystoisospora belli
Generalidades del ciclo: Monoxénico, fecalismo. Ingresa vía oral el ooquiste maduro con esporozoítos en el interior, alojándose en el intestino delgado, con reproducción sexual y asexual, eliminando ooquistes en heces.
Mecanismo de patogenia: Alteración de la barrera mecánica con inflamación y destrucción celular.
Cuadro clínico: Inmunocompetentes: cuadro brusco (6-10 días), anorexia, astenia, náuseas, vómitos, fiebre, diarrea líquida o pastosa o lientérica, dolor abdominal tipo cólico, meteorismo, deshidratación. Inmunodeprimidos: cuadro más severo, crónico con recidivas frecuentes. Puede ser concomitante con Cryptosporidium parvum.
Diagnóstico: Pre analítico al analítico. Telemann, tinción de Ziehl-Neelsen, IFI, PCR, leucocitos fecales.
Prevención: Individual: higiene con los alimentos, manos, frutas y verduras, consumo de agua potable o hervida. Colectiva: alcantarillado: adecuada eliminación de excretas, agua potable, educación sanitaria. En inmunocomprometidos: consumo de verduras y frutas cocidas, hervir el agua de bebida.
Cyclospora cayetanensis
Helmintos
Nematodos
Ascaris lumbricoides
Generalidades del ciclo: Geohelminto. El síndrome de Loeffler y los eosinófilos se acumulan en el tejido pulmonar en respuesta a una infestación parasitaria. El hombre se infecta al ingerir huevos embrionados. La larva se libera en el intestino delgado, atraviesa la pared y llega por vía sanguínea a corazón y pulmones, asciende por vía respiratoria a la laringe, pasa a la faringe y es deglutida, para volver al intestino delgado donde madura. Los huevos salen en las materias fecales y contaminan el ambiente. Estos huevos embrionan en la tierra. Los huevos embrionados contaminan aguas y alimentos.
Mecanismo de patogenia: Expoliatriz: desnutrición. Irritación de la mucosa intestinal. Obstrucción mecánica.
Cuadro clínico: Dolor abdominal, meteorismo, abdomen prominente, síndrome de Loeffler.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Burrows, Telemann, macroscópica.
Prevención: Lavado de manos, de frutas, consumo de agua potable o hervida, control de vectores. Buen saneamiento ambiental, adecuadas redes de alcantarillado, riego de frutas y verduras con agua limpia.
Trichuris trichiura
Generalidades del ciclo: Geohelminto. Tricocefalosis. Ingesta de huevo larvado, eclosión de larva en intestino delgado. La larva libre desciende al final del intestino delgado, se localiza en el intestino grueso, se adhiere a la mucosa, se forman estados adultos, se fecundan y producen huevos.
Mecanismo de patogenia: Traumatismo. Inflamación difusa. Descamación de la pared intestinal. Focos hemorrágicos en la pared intestinal.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Burrows, Telemann, macroscópica.
Prevención: Igual que el anterior.
Enterobius vermicularis
Generalidades del ciclo: Ingestión de huevo larvado. Eclosión de larva libre en región cecal. Adultos maduros. Fecundación. Migración de la hembra durante la noche a la región anal. El macho es eliminado por la deposición posterior a la cópula. Huevo libre. En 6 horas está larvado.
Mecanismo de patogenia: Prurito anal y nasal por metabolitos liberados y por acción mecánica dada por salir y entrar por el ano.
Cuadro clínico: Prurito anal y nasal, irritabilidad, apendicitis, vulvovaginitis, salpingitis.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Test de Graham.
Prevención: Educación a la población, eliminar fuente de infección, limpieza diaria post tratamiento.
Parásitos de Tejidos
Toxoplasmosis
Generalidades del ciclo: Los gatos, huéspedes definitivos, expulsan ooquistes con las materias fecales. En las células enteroepiteliales del intestino delgado se reproducen por esquizogonia o reproducción asexuada. En las mismas células ocurre también reproducción asexuada, que da origen a los ooquistes. Los ooquistes son infectantes por vía oral para animales domésticos y salvajes. El hombre puede infectarse por vía oral con los mismos ooquistes. Las carnes con quistes, crudas o mal cocidas, también son infectantes para el hombre. De los ooquistes ingeridos se originan los taquizoítos que invaden las células, donde se reproducen para dar origen a más taquizoítos o a quistes con bradizoítos. El feto puede ser infectado cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo.
Mecanismo de patogenia: Respuesta inflamatoria, diagnóstico diferencial del síndrome de TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH), triada de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones, corioretinitis).
Cuadro clínico: Forma ganglionar generalizada, cerebroespinal, ocular o asintomático.
Órgano principal en que se localiza: Tejido.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. ELISA IgM, IgG, test de avidez, PCR, imagenología, biopsia, fondo de ojo.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar: Sangre e imágenes cuando corresponda.
Prevención: Evitar comer carne cruda o mal cocida, evitar contaminación fecal del gato al comer verduras y frutas crudas y al jardinear o limpiar la casa, lavado de cuchillos cuando se cocina carne, rigurosidad con embarazadas e inmunosuprimidos.
Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis americana)
Generalidades del ciclo: Los vectores son insectos de la familia Reduviidae, los cuales se infectan al picar los huéspedes definitivos e ingieren tripomastigotes. En el tubo digestivo del vector se encuentran tripomastigotes, epimastigotes y en el recto y las deyecciones aparecen los tripomastigotes metacíclicos que son los infectantes. El hombre se infecta con las deyecciones del vector, depositadas en la piel o mucosas durante la picadura. Los parásitos intracelulares afectan varios tejidos. Los tejidos son invadidos por tripomastigotes, los cuales se convierten en amastigotes intracelulares que se multiplican; en las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes circulantes, infectantes para el vector.
Mecanismo de patogenia: Desde la entrada de los parásitos, se localizan en piel y luego circulan en la sangre. Los macrófagos los fagocitan y en su interior se transforman en amastigotes. También se localizan intracelularmente dentro de las fibras musculares, incluyendo el miocardio, en donde forman seudoquistes. Los parásitos alteran las fibras musculares y comprometen la conducción nerviosa del corazón. Los daños en las vísceras huecas, como esófago y colon, llevan a dilataciones e hipertrofia de estos órganos (daño directo tisular, daño neurológico, daño autoinmunitario).
Cuadro clínico: Megacolon, megaesófago, adenopatías, Romaña-Mazza, fiebre, esplenomegalia, cardiopatía. Chagoma de inoculación: Reacción cutánea en el punto de entrada del parásito. Nódulo subcutáneo (lesión edematosa). Signo de Romaña: Edema bipalpebral unilateral con compromiso lacrimal.
Órgano principal en que se localiza: Sangre.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. ELISA IgG (confirma), IFI, frotis, gota gruesa, microstrout, PCR.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar: Sangre e imágenes cuando corresponda.
Prevención: Educación de la población en riesgo, tamizaje en bancos de sangre, viajeros a áreas endémicas evitar dormir en viviendas rurales, usar repelente o mosquiteros, personal de laboratorio usar guantes y antiparras en trabajo con T. cruzi.
Hidatidosis
Generalidades del ciclo: Heteroxénico, fecalismo. Los animales carnívoros, domésticos o salvajes, son los huéspedes definitivos de los céstodos del género Echinococcus, los que adquieren al comer vísceras de animales con quiste hidatídico. Los adultos de Echinococcus están en el intestino de esos carnívoros, generalmente en gran cantidad, los huevos embrionarios infectantes al humano salen en las heces de los animales y son infectantes para los huéspedes intermediarios. El hombre puede ser huésped intermediario accidental en cuyo caso sufre la hidatidosis. El quiste hidatídico contiene las formas embrionarias. Los quistes se desarrollan en varios órganos de los huéspedes intermediarios.
Mecanismo de patogenia: Composición del quiste hidatídico = estado larval de Echinococcus granulosus (HIDÁTIDE) + reacción del hospedero (ADVENTICIA).
Cuadro clínico: Primera fase asintomática, efecto de masa altera la funcionalidad del órgano (1-5 cm por año), ruptura, infección pulmonar, hígado, SNC.
Órgano principal en que se localiza: Intestino delgado del perro, en el hombre quistes en hígado y pulmón.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. ELISA IgG (screening), WB IgG (confirmatorio), biopsia, PCR.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar: Sangre e imágenes cuando corresponda.
Prevención: Tratamiento de rebaños con antiparasitarios, evitar consumir carnes crudas.
Anisakidos
Generalidades del ciclo: Mamíferos marinos excretan huevos embrionados, al hacer contacto con el agua se forman larvas L2, pasan a crustáceos, donde estos son comidos por pescados que generan el estadio L3 infectante al ser humano.
Cuadro clínico: Dolor abdominal tipo cólico y vómito. No invasora, inmunoalergia, invasora.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Macroscópico, hemograma, gastroscopia, inmunológico.
Prevención: Evitar ingesta de pescados crudos o mal cocidos, limpieza, examinar productos de pesca, educar a la población.
Cestodos
Taenia solium
Generalidades del ciclo: Heteroxénico. Adulto hospedero definitivo. El cerdo es hospedero intermediario, carnivorismo. Cisticercus cellulosae (estadio larval) es ingerido y derivado al intestino delgado. Hermafrodita: escólex (4 ventosas, corona doble de ganchos), cuello, estróbila, proglótidas grávidas, donde puede llegar a medir 5 metros, huevos de 40 um. ramificaciones uterinas.
Mecanismo de patogenia: Libera su cubierta liberando el escólex, se invagina y se adhiere a la mucosa del intestino.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Anamnesis, EPSD (huevos Burrows o Telemann), macroscópico.
Prevención: Ingesta de cerdo bien cocido y de procedencia conocida, control en mataderos, tratamiento de aguas servidas, otros.
Taenia saginata
Generalidades del ciclo: Heteroxénico. Carnivorismo. Adulto hospedero definitivo. El vacuno es hospedero intermediario. Cisticercus bovis (estadio larval) es ingerido y derivado al intestino delgado, 4 ventosas sin corona de ganchos, 8 metros.
Mecanismo de patogenia: Neurológico.
Cuadro clínico: Neurológico.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico.
Prevención: Lo mismo pero en vacuno. Huevo esférico de 35 nm, gruesa corteza radiada café, contiene embrión con 6 ganchitos.
Diphyllobothrium spp
Generalidades del ciclo: Heteroxénico. Ingerir pescado (histofagia) con larvas plerocercoide, intestino delgado, huevo embrionado, mar, coracidio, procercoide, plerocercoide, pescado.
Mecanismo de patogenia: Lesiones leves tipo mecánico, patogenicidad de tipo expoliativo, al utilizar parte de la vitamina B12 causa anemia megaloblástica.
Cuadro clínico: Trombopenia, anemia megaloblástica, dolor abdominal, anorexia, diarrea aislada o alternada con estitiquez, leucopenia.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Anamnesis, eliminación de proglótidas, EPSD.
Prevención: Evitar ingesta de pescado crudo o ahumado, adecuado saneamiento ambiental. HUEVO: opérculo, botón polar, 70 um max, embrionado. EJEMPLAR ADULTO: escólex: 2 botrias laterales. Proglótidas rectangulares, planas, más anchas que altas. Útero en forma de roseta, mide hasta 10 mt.
Cisticercosis
Generalidades del ciclo: Heteroxénico, carnivorismo. El hombre adquiere el parásito adulto al comer carne de cerdo infectada, cruda o mal cocida. El cisticerco da origen a la tenia adulta en el intestino delgado. Los proglótides grávidos salen en las materias fecales en pequeñas cadenas. Los huevos se liberan en el medio ambiente. El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglótides. Los cisticercos se desarrollan en los músculos del cerdo. Los huevos en el medio ambiente son también infectantes para el hombre. Las personas ingieren estos huevos con alimentos, aguas, manos, etc. Los huevos dan origen a larvas en el intestino delgado, las cuales migran por la circulación a diferentes vísceras. En los tejidos las larvas forman los cisticercos.
Mecanismo de patogenia: El parásito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas y ganchos.
Cuadro clínico: Compresión-destrucción.
Órgano principal en que se localiza: Diversos.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Suero y LCR: ELISA IgG, WB, imagen, eosinófilos en LCR.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar: Sangre e imágenes cuando corresponda.
Prevención: Lavado de manos con agua tibia, lavado correcto de frutas y verduras, consumo de agua potable.
Triquinosis (Triquinelosis)
Generalidades del ciclo: Heteroxénico, carnivorismo. Se adquiere por ingestión de carne que contenga quistes (larvas enquistadas). Por acción de los jugos gástricos se liberan larvas e invaden la mucosa del intestino delgado. Se desarrollan adultos (hembras y machos). A las 48 horas copulan. A los 5 a 7 días, las hembras liberan sus larvas (80 y 120 um) que migran vía venosa y linfática hacia los músculos estriados y se enquistan. El enquistamiento se completa en 4 a 5 semanas formando un quiste larval de 250 a 400 um, fusiforme. A los 6 meses se inicia su calcificación. La larva se mantiene enquistada por varios años.
Mecanismo de patogenia: Proceso inflamatorio y toxicoalérgico, necrosis tisular, mecanismo autoinmune.
Cuadro clínico: Síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgia, eosinofilia (3 fases: intestinal, estado y convalecencia).
Órgano principal en que se localiza: Tejido, musculatura estriada.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Hemograma, perfil bioquímico: aumento de CK, LDH, ELISA IgM, A, G, WB, biopsia.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar: Sangre e imágenes cuando corresponda.
Prevención: La carne tratada por métodos como ahumar, secar y salar la carne no son fiables para prevenir esta infección. Se debe cocinar completamente la carne de cerdo y derivados además de otras carnes. Educar a la población.
Fasciolasis
Generalidades del ciclo: Heteroxénico, consumo de berros. Las personas infectadas o reservorios animales eliminan los huevos con las materias fecales. Los huevos dan lugar a miracidios. Los miracidios en el caracol se transforman en esporoquistes y luego en redias y cercarias. Las cercarias salen del caracol y nadan en el agua. Plantas acuáticas donde se adhieren y penetran las metacercarias de F. hepatica, infectantes para los animales o el hombre. Las cercarias de C. sinensis invaden peces de agua dulce que son los segundos huéspedes intermediarios, en los cuales se enquistan para formar metacercarias. El hombre se infecta con F. hepatica al comer plantas acuáticas contaminadas y con C. sinensis al ingerir pescado crudo infectado. Las metacercarias dan lugar a parásitos adultos.
Mecanismo de patogenia: Período de invasión: Inflamación peritoneal y micro abscesos hepáticos con infiltrado eosinofílico. Período de estado: Focos necróticos en hígado e hiperplasia de los canalículos biliares. Ocasionalmente se producen fasciolosis erráticas (pulmonares, peritoneales).
Cuadro clínico: Período de invasión: inflamación peritoneal, microabscesos hepáticos con infiltrado eosinofílico, dolor, hepatomegalia, fiebre, urticaria. Período de estado: focos necróticos en hígado e hiperplasia de canalículos biliares. Flatulencia, náuseas, vómitos, intolerancia a grasas.
Órgano principal en que se localiza: Hígado (pulmones y peritoneo).
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. EPSD, sedimentación de 10 muestras, hemograma, ELISA IgG, WB IgG, eco-TAC.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar: Sangre e imágenes cuando corresponda.
Prevención: El cultivo de berros para el consumo debe ser en aguas libres de caracoles. Y en la ingestión se debe de cocinar.
Toxocariasis
Generalidades del ciclo: La infección se mantiene en los perros o gatos según la especie de Toxocara. El perro se infecta al comer huevos larvados. La hembra infectada puede trasmitir las larvas a la descendencia por vía congénita. Los perros parasitados contaminan la tierra por eliminación de huevos con las materias fecales. Los huevos son infectantes para el hombre después de embrionar en la tierra y formar la larva. El contacto con perros y gatos y la ingestión de tierra contaminada favorecen la infección. Las larvas que salen en el intestino se diseminan por la circulación y se alojan en las vísceras. En las larvas dan lugar a granulomas de cuerpo extraño.
Mecanismo de patogenia: Traumatismo tisular. Procesos inflamatorios. Formación de granulomas eosinofílicos para encapsular la larva. Liberación de antígenos lleva a aumentar la respuesta inflamatoria. Localización: pulmón, hígado, SNC, ocular.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Rx de tórax, hemograma, ELISA IgG, WB, fondo de ojo.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar:
Prevención:
Hemoparásitos
Malaria
Generalidades del ciclo: Picadura de mosquito Anopheles hembra. Introduce esporozoítos por las glándulas salivales con la picadura. Por la sangre viajan al hígado para hacer multiplicación asexual (esquizogónica), luego también pasa al glóbulo rojo, de manera asexual, infecta varias veces liberando merozoítos.
Mecanismo de patogenia: Daño de glóbulos rojos sistémico que da anemia, o intravascular. Plasmodium: absorben hemoglobina del glóbulo rojo y la degradan a hemozoína: pigmentos o gránulos. Hemoglobinuria e Insuficiencia Renal.
Cuadro clínico: Fiebre muy alta, mialgia, cefalea, tercianas, cuarteanas, anemia.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Frotis, gota gruesa, hemograma, orina, creatinina, fluorescencia, PCR.
Otros exámenes no parasitarios que se pueden analizar:
Prevención: Medicina del viajero, quimioprofilaxis, repelente aprobado en niños > 6 meses, aplicar cada 6 horas sobre bloqueadores, permetrina para ropa y mosquiteros, cubrir extremidades.
Tracto Urogenital
Trichomonas vaginalis
Generalidades del ciclo:Trichomonas vaginalis reside en el tracto genital bajo femenino y en la uretra y próstata masculina, donde se replica por fisión binaria. Parece que el parásito no presenta una forma quística y no sobrevive en el medio ambiente. El humano es el único hospedador y se transmite por coito.
Mecanismo de patogenia:T. vaginalis no sintetiza lípidos, por ello, los eritrocitos son la fuente de los ácidos grasos. El hierro es un nutriente importante, regula la producción de las proteasas. Al entrar en la vagina, los parásitos se multiplican e inducen la descamación del epitelio vaginal, con infiltración de leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y aumento de las secreciones vaginales.
Cuadro clínico: Olor fuerte, acompañada de prurito vulvar, ardor al orinar, irritación y enrojecimiento genital, coito doloroso.
Diagnóstico: Desde el pre analítico al analítico. Al fresco o PCR.
Prevención:
Artrópodos
Sarna (Sarcoptes scabiei)
Características morfológicas: Artrópodo con 4 pares de patas, un solo cuerpo no segmentado (500um), no tiene ojos, quelícero, ventosas en patas.
Método de diagnóstico: Acarotest: examen directo que consiste en demostrar la presencia de S. scabiei hembra, restos de ácaro, huevos o deyecciones. El método consiste en poner una cinta adhesiva transparente en una zona escarificada y luego observar al microscopio, tiene un bajo rendimiento. Lo mejor es hacer un raspado de la zona con un bisturí, poniendo los restos en un portaobjetos, se agrega KOH.
Cuadro clínico: Sarna noruega, hiperqueratosis grisáceas ubicadas en pecho, espalda, manos y pies.
Lesiones características en sarna: Las hembras excavan túneles de 3 cm en el estrato córneo, colocan sus huevos y mueren.
Mecanismo de patogenia: Secretan fluido que disuelve la capa córnea de la piel, efecto citolítico, queratosis, infiltrado celular linfo eosinófilos.
Pediculus humanus
Características morfológicas: Metamorfosis incompleta (huevo- 1,2,3 ninfa, adulto). Insectos con zona de depresión dorsoventral. Hembras más grandes que machos. Aparato bucal complejo: ganchos y estiletes perforadores. 3 pares de patas con garras. Extremidad caudal: Hembra→hendida. Machos→ aguzada en punta.
Método de diagnóstico: Identificación macroscópica y microscópica.
Cuadro clínico: Lesión pruriginosa, dermatitis, lesión traumática y sobreinfección bacteriana.
Localización topográfica de las lesiones: Capitis, corporis.
Mecanismo de patogenia: Lesiones directas causadas por las picaduras e irritación cutánea.
Otros: Vector biológico de Rickettsia y Borrelia.
Loxosceles laeta
Características morfológicas: 3 pares de ojos, 4 pares de patas, cuerpo con segmentos. Cuerpo con forma de violín, cefalotórax, abdomen, quelíceros que tienen veneno (enzimas de proteínas de bajo peso molecular). Ponzoña. Metamorfosis incompleta.
Cuadro clínico: Latrotoxina, dolor sin lesión evidente de piel, dolor irradiado, contractura muscular, hipertensión, taquicardia, arritmia, cianosis, poliglobulia, hipertermia.
Mecanismo de patogenia: Veneno bloqueador neuromuscular, mordedura asintomática, 10-60 min síntomas de veneno, acción neurotóxica, por apertura de canales de calcio trae liberación de acetilcolina.
