Nefrouropatología

1. Glomerulonefritis

Grupo de enfermedades renales caracterizadas por lesiones morfológicas del glomérulo de carácter inflamatorio que en la mayoría de los casos tienen una base inmunológica.

Lesiones Elementales

1. Proliferación Celular (Endotelial y Mesangial)

• 1. Proliferación endocapilar: Aumento de células endoteliales y mesangiales, Aumento del tamaño de los ovillos glomerulares, Presencia de polimorfonucleares en el interior de los capilares (con lo cual desciende la luz capilar.
• 2. Proliferación extracapilar: Aumenta el número de células epiteliales (podocitos y células de la capsula de Bowman). Ruptura de la membrana basal de los capilares glomerulares (debido a que el acumulo de células ejerce presión sobre ellos), lo que provoca el paso de proteínas y leucocitos. Estos depósitos extracelulares forman las SEMILUNAS, que comprimen el ovillo glomerular dañando aun mas los capilares.
• 3. Proliferación mesangial: Aumentan las células mesangiales.

2. Alteraciones de la MB Basal de los Capilares

• Engrosamiento.
• Desdoblamiento: se ve como si hubiese 2 membranas basales.
• Presencia de espículas, poros, roturas.
• Rarefacciones (disminución de la densidad) y adelgazamiento.

3. Depósitos

• 1. Inmunológicos: hay diferentes localizaciones. Subepiteliales (entre podocito-lamina basal), Subendoteliales (entre endotelio capilar- lamina basal), Intramembranosos (dentro de la membrana basal), Mesangiales, Capsulares. En la membrana basal de los túbulos… También hay depósitos lipídicos, amieloides, metálicos, de ácidos nucleicos…pero los más importantes son los inmunológicos.

1.1. Glomerunefritis Rápidamente Progresivas (GNRP)

Cuadro que si no se trata rápidamente produce una Insuficiencia Renal Irreversible. Estas GN se caracterizan por la presencia de SEMILUNAS en los glomérulos renales, por tanto son GN extracapilares.

• *TIPO 1-GN POR ANTICUERPOS ANTI-MBG: Hay anticuerpos contra la membrana basal del glomérulo. Ocasionalmente hay también anticuerpos contra la membrana basal de los álveolos pulmonares y que da lugar a hemorragias a este nivel. Este síndrome se conoce como Sd de Goodpasture. Con inmunofluorescencia se tiñen ac de tipo IgG y C3 que delimitan todo el ovillo glomerular.
• *TIPO 2- GN POR DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS: Enfermedades que producen inmunocomplejos pueden producir esta GN. Ej: lupus eritematoso, glomerulitis post- infecciosa…
• *TIPO 3-GN POR ANTICUERPOS ANCA: Se cree que el daño en el glomérulo se produce porque se activan neutrófilos contra anticuerpos tipo ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos).

1.2. Glomerulonefritis Membrano-Proliferativa

Hay depóstios subendoteliales de inmunocomplejos. Desdoblamiento de la membrana basal (los capilares del glomérulos se ven rodeados por una membrana basal de aspecto “doble”).

1.3. Glomerulonefritis Membranosa

GN caracterizada por el ENGROSAMIENTO de la membrana basal de los capilares. Hay depósitos subepiteliales que poco a poco se van introduciendo en la membrana basal hasta convertirse en depósitos intramembranosos.

• *EVOLUCIÓN: En la FASE II (Imagen en «puas de peine» se ve como depósitos de Materia Amorfa, van pasando del Espacio Sub-epitelial al Interior de la Mb Basal) y en la Fase IV (Aspecto «Enrejado» de la membrana Basal, que está Interrumpida por los Depósitos de Material Amorfo).
• *INMUNOFLUORESCENCIA: Tiñe IgG y C3.

1.4. Glomerulonefritis Aguda (Postinfecciosa)

Se produce por depósito de Anticuerpos contra una enfermedad que está teniendo lugar o que ya ha resuelto el organismo (frecuentemente infecciones de Streptococcus Beta hemolítico). Produce un síndrome nefrítico (hematuria + proteinuria). Hay proliferación celular de células mesangiales y epiteliales. Hay una clara hipercelularidad del glomérulo. La luz de los capilares está ocupada por leucocitos. Hay depóstios subepiteliales de AC que forman “jorobas o humps” en el endotelio capilar.

• Inmunofluorescencia: IgG, C3, IgM e IgA. Da una imagen en patrón de “cielo estrellado” porque los depósitos de IgG son pequeños y están distribuidos por todo el glomérulo.

1.5. Glomerulonefritis Focal

Se caracteriza porque parte del glomérulo presenta proliferación epitelial y otra parte está perfectamente conservado. Se da en la nefropatía por IgA ó enfermedad de Berger.

2. Nefritis Tubulo-Intersticiales

Grupo de enfermedades renales caracterizadas por inflamación del intersticio, con o sin fibrosis, asociada a un grado variable de atrofia y alteración funcional tubular. Son muy frecuentes las de origen infeccioso, que da lugar a las PIELONEFRITIS: procesos inflamatorios del riñón (túbulos, intersticio y pelvis renal). Pueden ser agudas o crónicas.

2.1. Pielonefritis Aguda

Proceso supurativo agudo del riñón y de la pelvis renal, producido por bacterias. La infección puede estar en las vías urinarias (vejiga, uréteres…) y llegar al riñón por reflujo vesico ureteral (RVU) también llamado vía ascendente, o puede ser que las bacterias lleguen por el torrente sanguíneo desde diferentes partes del organismo.

1. Macros

• Parénquima: presenta abscesos (grandes/pequeños, uni/bilaterales), se localizan de forma anárquica en la corteza renal, si el origen de la pielonefritis es RVU los abscesos se localizan en los polos renales, si el origen de la pielonefritis es sanguíneo los abscesos se localizan en corteza y también en médula renal.
• Pelvis: Exudado Purulento.

2. Micros

• Fase Inicial: Presencia de polimorfonucleares en intersticio, que pueden ir diseminándose por las nefronas a través de los túbulos. Los glomérulos se conservan y sólo se dañan cuando hay abscesos muy grandes o cuando la infección es por hongos.
• Fase De Resolución: Se producen Fibrosis y Cicatrices.

2.2. Pielonefritis Crónica

Nefritis tubulointersticial en la que la inflamación crónica y la cicatrización renal van acompañadas de afectación patológica de CÁLICES y pelvis (*la pielonefritis crónica y la nefropatía por analgésicos afectan también a los cálices).

*Macros

Afectación: Unilateral/bilateral. Localizada/difusa. La zona afectada disminuye de tamaño. Por debajo de la capsula renal hay cicatrices en U, los cálices que hay por debajo parecen dilatados y las papilas están deformadas. La pelvis tiene un aspecto granular o sucio. Las lesiones se sitúan en los polos renales.

*Micros

Los túbulos son atróficos (pequeños con membranas gruesas) o pueden ser también túbulos hipertróficos. Tiroidización de los túbulos: se llenan de materia hialino y dan aspecto de folículo tiroideo. Fibrosis intersticial + infiltrados inflamatorios (linfocitos polimorfonucleares + macrófagos). Arterias con fibrosis hialina (las capas de las arterias están ocupadas y engrosadas por abundante material hialino). Fibrosis de los glomérulos: Se llenan de colágeno pudiendo llegar a convertirse en auténticas bolas de este material. A veces sólo hay masas de colágeno en una zona del glomérulo y otras la capa de colágeno está rodeando el colágeno como una cápsula.

3. Hidronefrosis

Dilatación de los cálices y pelvis renales debida a la obstrucción de la vía de drenaje de la orina (uréteres…). Las dilataciones se asemejan a quistes, ya que la orina se acumula en ellas. Se produce una atrofia del parénquima debido al aumento de la presión.

4. Tumores Benignos

4.1. Adenoma Tubulo-Papilar Cortical

*Macros

Localizado en la Corteza. Aspecto nodular. Es de tamaño pequeño. Color amarillento – beige.

*Micros

Hay un aumento de células eosinófilas (que no linfocitos!) que reproducen el patrón papilar, tubular y cordonal en la corteza. Por tanto no hay atipia celular (las células aunque distintas se parecen a las células propias del riñón).

4.2. Fibroma

4.3. Angiomiolipoma

5. Tumores Malignos

5.1. Carcinoma de Células Renales/Tumor de Grawitz o Hipernefroma

*Macros

Localización: polo superior renal. Tumores únicos y grandes. Son un nódulo único cortical que puede llegar a crecer tanto que sobresale fuera del riñón haciéndose extrarrenal, con la diferencia de que no infiltra los tejidos de alrededor porque se mantiene rodeado por la cápsula renal. Se puede presentar en 2 formas:

• Sólido: de color amarillento, rodeado por una pseudocápsula. Presenta cambios involutivos que le dan un aspecto feo (necrosis, hemorragias…).
• Quístico: cistoadenocarcinoma.

*Micros

Se origina en túbulo contorneado proximal. El carcinoma puede tener 2 tipos de células, claras eosinofílicas o granulosas, pudiéndose dar asi un carcinoma de células claras o un carcinoma de células granulosas. El 75% de estos tumores son “puros” porque están formados por un solo tipo celular, mientras que el 15% serán tumores mixtos. Son tumores sólidos. Las células forman cordones, túbulos, papilas…hay mucho parénquima y poco estroma.

• Inmunohistoquímica: CK 8-18 y vimentina +.
• Producen metástasis en PULMÓN (50%), HUESO(33%), GANGLIOS,etc. cuanto más pequeño es más raro que metastatice (inferiores a 3cm es muy raro que haya metástasis).

5.2. Nefroblastoma/Tumor de Wilms

Tumor embrionario mixto derivado del blastema metanérfrico, y es el segundo tipo de cáncer abdominal más frecuente en niños. Al ser un tumor formado por células blásticas mesenquimatosas indiferenciadas, puede evolucionar formando parénquima muscular, óseo, cartilaginoso… (*céluas blásticas son células madre de un tejido). Son unilaterales, y a veces son tumores tan grandes que pueden ocupar el hemi-abdomen contrario.

Patología Prostática

1. Prostatitis

La más común, es la prostatitis crónica, pero es importante distinguir los verdaderos procesos infecciosos de este órgano de los infiltrados mononucleares intrascendentes que a menudo acompañan a la hiperplasia nodular. Este último proceso se conoce como ‘prostatitis crónica no bacteriana’ o “prostatitis linfocítica”. En la prostatitis bacteriana, la vía de infección sigue siendo incierta en la mayoría de los casos. En ocasiones siguen a uretritis gonocócica o no gonocócica, o como complicación de la infección periuretral asociada a cateterismo uretral.

*Micros

aparece sobre el estroma un infiltrado inflamatorio linfocitario. La prostatitis a menudo se acompaña de una elevación del PSA sérico, especialmente después de un examen digital rectal, que vuelve rápidamente a la normalidad después del tratamiento antibiótico.

*Abscesos

la mayoría tiene una etiología obstructiva y son la manifestación de una infección secundaria de la próstata, normalmente provocada por Escherichia coli.

*Tuberculosis y Granulomas BCG-Inducida

La próstata, epidídimo y testículos son los órganos más comúnmente implicados en la tuberculosis del sistema genital masculino. De los 105 casos de autopsia incluidos en el estudio clásico de Auerbach, la próstata estaba involucrado en el 100, y en 35 era el único sitio implicado. En la mayoría de los casos, la infección es el resultado de la diseminación hematógena de los pulmones (menos a menudo, desde el sistema esquelético), pero también puede resultar de la invasión directa de la uretra. Las primeros lesiones tuberculosas en la próstata rara vez se detecta a la palpación.

*Macros

Las lesiones suelen ser bilaterales. Masas confluentes caseosas que pueden evolucionar hacia la cavitación, hasta que finalmente la próstata se vuelve una masa con múltiples cavidades.

*Micros

La lesión inicial aparece en el estroma, pero rápidamente se extiende a los acinos glandulares. Las lesiones bien desarrollados muestran focos confluentes de caseificación con encapsulación fibrosa incompleta. Hay poca tendencia a la formación de tubérculos típicos. Los pacientes tratados con bacilo intravesical Calmette-Guérin (BCG) para el carcinoma de vejiga puede desarrollar granulomas en la próstata similares a los observados con mayor frecuencia en la vejiga misma. Estos granulomas pueden ser de tipo no caseosos o caseificantes. Pueden estar localizadas a lo largo de la zona periuretral o de transición, o implicar difusamente a toda la próstata.

Otras inflamaciones

Malacoplaquia puede implicar a la próstata, generalmente en asociación con la enfermedad de la vejiga. Este proceso puede simular carcinoma prostático por ecografía.

2. Hiperplasia Prostática

Esta lesión benigna supone un aumento nodular de la glándula causada por hiperplasia de ambos componentes, glándulas y estroma fibromuscular. Como resultado hay un aumento en el peso del órgano más allá de la 20 g considerada normal para individuos adultos. La incidencia de esta enfermedad es sólo un 8% durante la cuarta década, pero alcanza el 50% en la quinta década y el 75% en la octava década, siguiendo una progresión geométrica. No se han identificado factores de predisposición o de protección (distintos de la castración). Se ha establecido que la hiperplasia nodular prostática se produce sólo en individuos con testículos intactos y que es un trastorno dependiente de andrógenos. La enfermedad es fundamentalmente la consecuencia de un desequilibrio hormonal (situación de hiperestronismo relativo en zona central prostática) que conduce a una alteración del delicado equilibrio que existe tanto en el epitelio y el estroma, entre la muerte y la proliferación celular. En concreto, se ha sugerido que la hiperplasia nodular puede resultar de una activación inicial de clones mesenquimales que conservan funciones embrionarias estimulando el desarrollo del componente glandular. Esto puede deberse a la acumulación de dihidrotestosterona.

Macroscópicamente

los nódulos de tamaño variable con un color gris a amarillo y una apariencia granular se proyectan por encima de la superficie de corte. La hiperplasia se inicia en la parte central prostática, alrededor de la uretra y concretamente donde los conductos eyaculadores entran en la uretra, que también se conoce como zona periuretral y de transición. Este hecho apoya la interpretación de que esta porción de la glándula reacciona de manera diferente a los estímulos hormonales que la porción exterior. Solo alrededor del 5% la hiperplasia nodular se inicia en la zona periférica del órgano.

Microscópicamente

el primer cambio es una proliferación estromal sobre pequeños espacios sinusoidales en las regiones periuretrales, y esta proliferación del estroma contiene más músculo liso y tejido menos elástico que el estroma normal. Se continua con una hiperplasia del componente glandular, de modo que en la enfermedad bien desarrollado los nódulos están compuestos de proporciones variables de ambos elementos, normalmente con predominio glandular. Las glándulas están dilatadas, incluso aparecen quistificadas y con frecuencia contienen una secreción espesa de naturaleza glicoproteica (cuerpos amilaceos), que en ocasiones se calcifican, el citoplasma es pálido, y los núcleos son regulares y centrados. Los nucleolos son poco visibles. Las proyecciones papilares son frecuentes. No se ha demostrado una relación directa entre el proceso hiperplásico y el adenocarcinoma prostático.

3. Adenocarcinoma

*Características Generales

Casi el 75% de los hombres diagnosticados con cáncer de próstata son mayores de 65 años, en raras ocasiones se observa en los adultos más jóvenes. Los factores hormonales juegan un papel en el desarrollo del carcinoma prostático,»esencialmente todos los hombres con andrógenos circulantes desarrollará cáncer de próstata microscópico si viven lo suficiente». Su incidencia es baja en pacientes con hiperestrogenismo resultante de cirrosis hepática. Se ha estimado que el 5-10% de los carcinomas de próstata tienen un vínculo genético. No existe una correlación demostrable con la dieta, las enfermedades venéreas, los hábitos sexuales, el tabaquismo o la exposición ocupacional. No existe evidencia convincente de que los pacientes con hiperplasia nodular (o aquellos que han tenido una resección transuretral para ello) tienen un riesgo aumentado para el desarrollo de carcinoma prostático, aunque las dos condiciones puedan coexistir. Por el contrario, existe un acuerdo en cuanto al hecho de que la neoplasia intraepitelial prostática (PIN) de alto grado, puede representar un precursor del adenocarcinoma de próstata. La combinación de examen rectal digital, la ecografía transrectal y PSA en suero, representa una tríada para la detección de carcinoma de próstata temprano. El carcinoma de próstata produce un promedio de 10 veces o más la cantidad de PSA producida por el tejido normal, y esto se refleja en los niveles circulatorios de este marcador.

• Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por examen físico, signos de estenosis u obstrucciones uretrales, hematuria, etc.
• Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario.
• Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no maligna.
• Carcinoma latente: descubierto en autopsias. El carcinoma incidental y el latente parecen tener una frecuencia mucho mayor que el carcinoma manifiesto y el oculto. Por lo tanto, aparentemente existe sólo un pequeño porcentaje de cánceres que progresan y se diseminan. El porqué de esta agresividad selectiva se desconoce por completo.

*Características Anatomo-Patológicas

A menudo se ha hecho hincapié en que los carcinomas prostáticos surgen en el lóbulo posterior. Aunque esta afirmación es básicamente correcta, es un tanto ambigua, debido a las diferentes definiciones respecto a los límites de este lóbulo. Más importante que esto, es el hecho de que los carcinomas prostático se inician en la zona periférica, ya sea lóbulo posterior, lateral o anterior, con preservación de la región periuretral, excepto en las etapas tardías de la enfermedad. Solo un pequeño porcentaje de tumores aparecen en la zona de transición prostática.

1. Macros

el tumor puede ser difícil de ver, pero por lo general puede ser identificado como una zona consistente gris o amarillenta, mal delimitada.

2. Micros

Cuatro patrones arquitecturales importantes se pueden encontrar: tamaño medio glándular, glándulas pequeñas, infiltración difusa de células individuales, y cribiforme. Los carcinomas compuestas de glándulas pequeñas y medianas se detectan por la tendencia a una disposición espaciada de esas glándulas, contorno irregular, superficie interna lisa y escasa intervención del estroma. Los tumores formados por pequeñas glándulas aparecen como nódulos expansivos, las glándulas individuales tienen una configuración regular redondeada y pequeño tamaño. Ambos patrones arquitectónicos (pero sobre todo este último) se acompañan de anomalías citológicas en forma de aumento del tamaño nuclear, la irregularidad del contorno, hipercromasia y – lo más importante – nucleolos prominentes (‘macronucléolos», definido por un tamaño > 1 μ de diámetro). Estos tienden a ser marginados y a menudo múltiples. Las mitosis son también de importancia, aunque rara vez se encuentran en los tumores bien diferenciados constituidos por glándulas de tamaño medio o pequeño. El patrón de infiltración difusa se asemeja algo al carcinoma lobular invasivo de la mama, mientras que el patrón cribiforme es muy similar al observado en el carcinoma de mama. Se ha dicho que el patrón cribiforme representa carcinoma intraductal, como lo demuestra la preservación de la capa basal del epitelio. Aunque esta observación es probablemente correcta, es bueno recordar que este patrón se acompaña por un carcinoma invasivo en la inmensa mayoría de los casos. Un modelo adicional de crecimiento que se ha descrito recientemente que se conoce como glomeruloide. Se caracteriza por la presencia intraluminales de grupos de células tumorales.

Gradación Gleason

El sistema de clasificación microscópico desarrollado por Gleason, se basa en el grado de diferenciación glandular arquitectónico y el patrón de crecimiento del tumor en relación con el estroma- En esquema las puntuaciones van de 1 a 5, desde el bien diferenciado al indiferenciado. El patrón predominante (conocido como «primario») clasificado de 1 a 5, y el «secundaria» (si está presente) el cual se clasifica de manera similar, se suman para obtener la puntuación final (grado Gleason). Si el tumor tiene el mismo patrón en todas partes, el número se multiplica por 2 para obtener la puntuación final.

PIN/Neoplasia Intraepitelial Prostática

Involucra los conductos prostáticos y acinos, que también ha sido descrito como displasia intraductal o ductal-acinar, en esencia representa diferentes grados de displasia. Es un hallazgo que suele acompañar a los carcinomas. Su presencia en una situación de Hiperplasia no significa necesariamente que exista un cáncer.

*Estadios del Cáncer de Próstata

• Estadio I Carcinoma incidental (sin manifestaciones clínicas).
• Estadio II Carcinoma dentro de la cápsula prostática.
• Estadio III Carcinoma con extensión extracapsular, sin metástasis.
• Estadio IV Carcinoma con metástasis. || Los estadios que se encuentran más frecuentemente en las resecciones quirúrgicas son el III (45%) y el IV (57%).

Diagnóstico: Seminoma de testículo

de tipo clásico con extensas áreas de necrosis, que infiltra la albugínea e incipientemente, las estructuras epidimarias. No se observa una clara infiltración de la rete testis. || Varón de 35 años con aumento progresivo en los últimos meses del testículo derecho. Es algo doloroso. Tiene la hormona gonadotropina coriónica humana sérica normal. Macroscopía: Vemos el testículo con zonas de necrosis. Hay un espacio virtual a la derecha. El aspecto normal es el que vemos en la parte de la izquierda (más oscura) y en la zona de la izquierda vemos un tumor de color blanquecino y de aspecto abigarrado. Microscopía: En la imagen de la izquierda vemos los septos fibrosos con abundantes linfocitos. En la imagen de la derecha, la cromatina es tosca, los nucléolos son prominentes, tienen alguna figura mitótica. El tumor se acerca a la rete testis. En la tinción con PAS hay material PAS +, es decir, están formadas por lípidos y colágeno, por lo que el citoplasma es más claro. Diagnóstico Diferencial: Epididimitis, Orquitis.

***Coriocarcinoma

representa aproximadamente el 5% de los tumores testiculares. Aparece alrededor de los 20 años. Estas neoplasias son a menudo pequeñas, sin aumento apreciable del volumen testicular. Por lo general son parcialmente hemorrágias y necróticas. En ocasiones el tumor primario puede retroceder completamente, dejando sólo una cicatriz que contiene pigmento de hemosiderina, mientras se desarrollan sus metástasis. Microscópicamente, la tumoración están constituida por células gigantes sincitiotrofoblásticas con núcleos grandes, atípicos, mezcladas con células de tipo citotrofoblastico. Dan positividad a Gonadotropina corionica (hCG). Estos pacientes presenten notables aumentos en sus niveles séricos de esta sustancia, propia de una embarazada. Metastatizan por vía hematógena y/o linfática, siendo el tumor testicular de peor pronóstico: tiene una mortalidad del 100% a los 5 años.

Varón de 29 años con hematuria macroscópica de repetición tras procesos infecciosos de vías respiratorias

Se asocian a ligera proteinuria. El estudio inmunológico es normal salvo por una ligera elevación de la IgA.

Microscopía de un glomérulo: Podemos ver una discreta proliferación mesangial difusa y una serie de depósitos de células mesangiales. Los glomérulos poseen podocitos alrededor y dentro están las células mesangiales. Podemos ver grupos de 3-4 células por lo que podemos decir que hay una proliferación mesangial. El tricrómico de Masson tiñe de azul la matriz mesangial que une los diferentes capilares y con rojo las células. Además, se tiñen los hematíes. Aquí hay un problema porque buscamos los depósitos de inmunocomplejos y se tiñen de color naranja (foto con cuadrado amarillo). Diagnóstico: NEFROPATÍA POR IgA (ENFERMEDAD DE BERGER). La única sintomatología son hematurias macroscópicas de repetición. Constituye un 33% de las nefropatías. Evoluciona en muchos años a insuficiencia renal. Berger la describió como focal pero con el tiempo se ha descubierto que no siempre es así. La clave diagnóstica está en la inmunofluorescencia. Diagnóstico Diferencial: Glomerunefritis Membranoproliferativa, Lupus.

Varón de 72 años remitido de Calatayud, con síndrome constitucional y oligoanuria precedida de infección respiratoria hace 20 días

Tiene la urea y creatinina elevadas. Llega en anuria. Tiene bajas las IgG y C3, anticuerpos anti-membrana basal glomerular +. Se practica biopsia renal.

Microscopía: Se ve un glomérulo con una exagerada proliferación de células epiteliales, es decir, con un conglomerado de células y con polimorfonucleares. Es un glomérulo en el cual el ovillo está enmascado y podemos ver la hiperplasia celular, por lo que vemos una proliferación extracapilar en forma de semiluna. Entre las células hay fibrina. En la inmunofluorescencia se observa fracción C3 de complemento. Diagnóstico: Glomerulonefritis rápidamente progresiva por anticuerpos anti-membrana basal glomerular. Factores de mal pronóstico: oliguria y anuria, creatinina mayor de 6 mg/dl, riñones pequeños en la ecografía, síndrome de Goodpasture (paciente que tienen hemorragias pulmonares e insuficiencia renal por la presencia de anticuerpos anti-membrana basal glomerular), número y tipo de semilunas. Diagnóstico Diferencial: Endocarditis Bacterianas o Abscesos viscerales. Glomerulonefritis Posestreptocóccica, Vasculitis (si hay síntomas sistémicos).

Varón de 44 años con dolor lumbar y hematuria

En diciembre tiene la VSG elevada. Dos meses después, tras una ecografía y un TAC, aparece una masa renal derecha sugestiva de carcinomao un oncocitoma. Se procede a realizarle una nefrectomía radical derecha.

*Oncocitoma: Carcinoma que contiene muchas mitocondrias. Puede ser bueno o malo. Macroscopía: El riñón presenta una tumoración bien delimitada de color amarillo con una halo blanco alrededor que se trata del edema peritumoral. La parte más oscura de la imagen es la grasa del íleo renal. Microscopía: Vemos células irregulares, grandes y de citoplasma claro porque tienen mucho glucógeno. Vemos una banda fibrosa (zona rosa de la parte izquierda de ambas fotografías) por lo que va atrofiando túbulos y glomérulos. Los núcleos de las células son pequeños. Podemos ver hematíes. Diagnóstico: Adenocarcinoma renal de células claras que no invade la pelvis, ni desborda la cápsula renal y no invade los vasos sanguíneos en el seno del tumor ni del hilio renal. Es un carcinoma de grado 1 de Fuhrman. Diagnóstico Diferencial: Oncocitoma, Carcinoma Papilar, Carcinoma Renal Cromórfobo.

Varón de 70 años que padece desde hace varios años polaquiuria, disuria, nicturia y dificultad para orinar

Recientemente hizo una retención urinaria que fue resuelta en urgencias mediante cateterismo.

Macroscopía: En la próstata se observan nódulos pequeños que también se ven al corte con espacios quísticos, por lo que hay hiperplasia prostática. En la imagen superior podemos ver en la parte izquierda un nódulo grande. Microscopía: Se ve que las glándulas tienen epitelio y otra hilera de células más periféricas que son células mioepiteliales. Las células mioepiteliales son más pequeñas. Con esta doble Celularidad sabemos que este cuadro es benigno. Diagnóstico: Hiperplasia nodular adenomatosa benigna de próstata. Diagnóstico Diferencial: Hipertrofia Benigna de Próstata.

Varón de 31 años que presenta abolición funcional de riñón izquierdo por lo que es sometido a una nefrectomía izquierda

Macroscopía: Se observa un cálculo muy grande con prolongaciones que se meten hacia los cálices renales que ocluyen la unión de la pelvis con uréter. Por eso se ha dilatado la pelvis. En la zona derecha de la imagen vemos unas zonas más claras que son cálices renales dilatados. Habrá atrofia del parénquima renal. Microscopía: Podemos ver imágenes de tiroidización y una serie de glomérulos esclerosados. Diagnóstico: Hidronefrosis por una litiasis asociada a pielonefritis crónica. Diagnóstico Diferencial: Hidronefrosis.

Patología Cardiovascular

Mujer de 74 años que 20 días después de ser operado de glioma cerebral, al ir al baño, cae al suelo inconsciente con respiración agónica, pulso débil e irregular con sudoración. No responde a las maniobras de reanimación cardiorrespiratoria y fallece

Tenemos de antecedente una operación quirúrgica que tiene su correspondiente tratamiento y mucho reposo en cama. Entonces tenemos 2 opciones: que estemos ante un tromboembolismo pulmonar o ante una hipovolemia por hemorragia: SHOCK HIPOVOLEMICO. En esta imagen vemos el corazón con los pulmones a los lados. Tenemos un trombo que está ocluyendo ambas ramas de la arteria pulmonarà TROMBO EN SILLA DE MONTAR. Diagnóstico: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO (FALTA DE INTERCAMBIO PULMONAR POR LA OCLUSIÓN: el trombo obstruye por completo y no hay intercambio gaseoso) El origen + frecuente de trombos venosos es en las extremidades inferiores. Si hubieran sido pequeño fragmentos de tromboembolos el desenlace del cuadro no hubiera sido el mismo. No habría sido tan brusco. Esto se llama embolia pulmonar. Entonces el paciente lo que tendría hubiese sido un infarto pulmonar (con hemorragia de forma triangular). El paciente no siempre fallece en este caso

Varón 81 años que acude por dolor brusco en flanco izquierdo estando en la cama. Al levantarse pierde el conocimiento durante unos minutos. Se repite el cuadro, acude a urgencias, es ingresado y muere

Puedes tener un infarto en la cama pero no es lo habitual. Lo habitual es que tengas uno cuando haya demandas en el consumo de oxígeno. Diagnóstico: Rotura de ANEURISMA ATEROSCLERÓTICO en aorta abdominal que produce hemorragia masiva abdominal. (entre arterias renales y difulcaciones iliacas). ESTO DARÁ UN SHOCK HIPOVOLÉMICO

**Varón de 58 años. Se encuentra mal desde hace horas. Ingresa en urgencias estuporoso y agitado y con pérdida de consciencia. ECG: desnivelación de ST en todas las derivaciones. TA: 22/14 (hipertensión)Fallece a las pocas horas.

Opciones de lo que ha podido pasar dichas en clase: síndrome coronario agudo (por la alteración de ECG), por hipertensión arterial e hipertrofia(pero no te mueres por eso), hemorragia cerebral, fibrilación, placa de ateroma…En las distintas imágenes MACRO vemos válvula cardiaca con miocardio abajo a la izquierda. Estamos en el VI. Hay coágulos de sangre entre las dos capas de la pared de la aorta. Hay sangre extravasada en la salida de la aorta: ANEURISMA DISECANTE O DISECCION DE LA AORTA, hipertrofia de VI y Aorta abdominal con ateromatosis  grado 4. Hay perdida de continuidad del vaso (la causa de todo esto es la hipertensión arterial). Factores predisponentes de HTA (que sí tenía nuestro paciente), tabaco… En la MICRO vemos arterioloesclerosis hialina repercutiendo en la gran mayoría en una disminución importante de la luz (placas de ateroma). En el páncreas hay arterioesclerosis hialina (engrosamiento de pared de las arteriolas con obstrucción de la luz). Es material amorfo e hialino y está causado por la HTA. El corazón esta un poco aumentado à Engrosamiento del VI ( normalmente tiene 1’5 cm de grosor y ahora tiene 2’5 cm)à HIPERTROFIA VENTRICULAR. En micro vemos fibras con perdida de orientación con cromatina bastante grosera. Degeneración mucoide de la capa media de la pared aorta. La tinción más utilizada es la Azul Alcian (esta tiñe de azul los mucosacáridos.) Diagnóstico:  -Aneurisma disecante de aorta con rotura en el saco pericárdico (taponamiento cardíaco). -Cardiopatía hipertensiva(425grms) con hipertrofia concéntrica del VI. -Severa aterosclerosis en aorta y ramas principales. -Arterioloesclerosis hialina de causa hipertensiva. El paciente muere por hemopericardio con taponamiento cardíaco por aneurisma disecante (disección aortica)

**Varón exfumador de 47 años, Diabetes tipo2, dislipemia, obesidad mórbida. Dolor epigástrico, sudoración profusa, disnea y ruidos respiratorios. Fallece  a los 7 días de ingresar en fibrilación ventricular. Muchos factores de riesgo vascular: exfumador, dislipemia, obesidad, diabetes.Fallo cardiaco: disnea y ruidos. Alta probabilidad de infarto (pq la fibrilación ventricular es una de las cosas que da el infarto). En la MACRO vemos un color amarillo de grasa, unas placas de ateromas con calcificaciones en cayado aórtico a la salida de las colaterales, cardiomegalia, hipertrofia VI, cicatriz fibrosa de un infarto antiguo…En la MICRO vemos un corte de la coronaria con un trombo, fibras miocárdicas en necrosis por coagulación… El grosor de la pared del ventrículo izquierdo disminuye el volumen del VI. Se ve la coronaria obstruida en su luz en la imagen derecha. Vemos una cardiomegalia de 750 grs. En la imagen de la izquierda hay color raro en la pared de VI: tiene focos hemorrágicosà INFARTO TRANSMULARà HACE VARIOS DEL INFARTO POR EL COLOR. En el otro lado de la imagen esta el tabique interventricular. Tiene una isquemia ya cicatrizada con los fibroblastosà ANTIGUO INFARTO DE MIOCARDIO. En el corte histológico se ve una arteria coronaria con obstrucción completa por ateroesclerosis y parcialmente recanalizada. La ultima imagen es una típica de infarto agudo de miocardio con días de evolución.Diagnóstico: -Cardiopatía hipertensiva e isquemica. -Aterosclerosis coronaria + trombosis recanalizada. -Placas estenosantes. Repercusiones en pulmón:Luces alveolares ocupadas por macrófagos cargados de hemosiderina. CONGESTIÓN PULMONAR CRÓNICA. Con la tinción de Perls lo vemos negro el pigmento férrico. Repercusiones en hígado:Congestión hepática  de predominio centrolobulillar (que ha provocado una hepatomegalia). La sangre que ocupa los sinusoides llega incluso a destruir los hepatocitos.HEPATOMEGALIA CONGESTIVA CON NECROSIS CENTROLOBULILLAR (Hígado en shock)

**Varón de 56 años que sufre un ictus en territorio de la A. cerebral media. En el ingreso le detectan un soplo sistólico en foco aórtico. Clínicamente presenta hemiparesia derecha, abdomen doloroso a la palpación…El paciente fallece por CID

En la MACRO vemos necrosis colicuativa en el infarto cerebral, infartos blancos en riñón, vegetaciones de color rojo vinoso en válvula aórtica (correlacionadas con el foco sistólico). Diagnóstico: ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA. En la MICRO vemos trombos hialinos en capilares glomerulares renales.

**A qué patología corresponde un “corazón atigrado: Esteatosis miocárdica

**Macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la mucosa de la vesícula biliar indica: Colesterolosis

**Se hace una biopsia de músculo abdominal, congo (-), sustancia homogénea eosinófila. Corresponde a: degeneración hialina de Zenker

**Cuerpos de Russell están en:Células plasmáticas

** Amiloidosis asociada a hemodiálisis, se deposita:A-beta-2-microglobulina

**Bazo lardáceo presenta amiloide en:senos esplénicos

**Aplanamiento de los pies de los podocitos es una alteración de:Membrana plasmática

**Células de Hürtle del tiroides aparecen por:  aumento del número de mitocrondrias

**El cambio más precoz del núcleo que indica muerte celular es:condensación y marginación de la cromatina

**Qué no hay en la necrosis fibrinoide:colágeno

**Calor y rubor se deben a:Aumento del flujo sanguíneo

** Inflamación aguda dura: de una semana a un mes

** En inflamación aguda de infarto de miocardio hay abundantes: Neutrófilos

**En inflamación alérgica abundan: Eosinófilos

**Líquido abundante, en quemaduras, corresponde a:Inflamación serosa

**Absceso corresponde a: Inflamación purulenta

**Qué no permite la resolución de la inflamación aguda:abundante exudado

**Infiltrado de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas corresponde a:Inflamación crónica

**El diagnóstico de granuloma lo da la presencia de:Células epitelioides

**No asociamos a tubérculo o granuloma tuberculoso: cuerpo extraño en el centro

**En el granuloma a cuerpo extraño hay abundantes:Células gigantes multinucleadas

**En la curación por segunda intención hay:abundante tejido de granulación

**Lesión característica de la tbc primaria:Foco de Ghon

**Lesión característica de la tbc secundaria:Foco de Assman

**Tbc miliar: mide mm

**Azul Berlín (+) se tiñe:Hemosiderina

**En la hemocromatosis primaria hay siempre: hemosiderosis generalizada y daño hepático

**No es un pigmento exógeno: lipofuchina

**Se puede producir calcificación distrófica en: tb,  tumores,  placas de ateroma. vellosidades coriales

**Los órganos están aumentados de volumen, tamaño, cianóticos y hay disminución de temperatura de la piel: congestión

**Hígado en nuez moscada: microscópicamente se ven zonas amarillas y rojas

**Edema cerebral, que no es cierto: aumento de tamaño de ventrículos

**Trombos formados por trabéculas de plaquetas perpendiculares a la pared del vaso, con PMN y fibrina: Trombo arterial

**Cuando un émbolo reproduce el mismo cuadro que donde se formó, se llama: Metástasis

**Infarto anémico ocurre en: miocardio, riñón, cerebro

**En el LES lo que marca el pronóstico es: función renal

**En la tiroiditis de hashimoto NO se encuentran: hiperplasia nodular

**En la enf. De graves-basedow NO hay: aumento de TSH

**En el rechazo humoral de riñón agudo es típico:vasculitis necrotizante

**En el rechazo celular de riñón agudo es típico: infiltrados linfoides

**En la enfermedad injerto contra huésped es verdadero: está mediada por linfos T del donante

**En la hiperplasia folicular linfoide: Es un cuadro inespecífico del S.I.

**Linfoma Hodgkin, es falso: Frecuente leucemización.

**En el estadiaje de Ann-Arbor no se valora: dolor del ganglio tras ingesta de alcohol

**En la infancia son frecuentes: leucemia linfoblástica aguda

**La neoplasia es: crecimiento anormal independiente de la causa que lo produjo

**Los genes relacionados con pérdida de actividad en la inhibición del crecimiento son: anti-oncogenes

**No está presente en el binomio herencia-cancer: NO GARDNER, NO TURCOT, NO LYNCH I NI LYNCH II!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

**En el mecanismo de acción de los DNA-virus sobre células permisivas, es falso que: producen liberación de viriones sin lisis

**La teoría del envejecimiento genéticamente programado: postula que en los cromosomas hay genes que determinan la longevidad de cada cél.

**En el síndrome de werner y en la progeria infantil se produce un envejecimiento precoz por: disminución de catalasa y glutation peroxidasa

**La aparición de enfisema senil se relaciona con: disminución de la elasticidad de las paredes alveolares

**La filtración glomerular a los 80 años: 70%

**En la hipertrofia hay: aumento del tejido por aumento del tamaño celular

**La hiperplasia, es falso: es un proceso irreversible

**La hiperplasia, es falso:  supone un aumento considerable de aparición de neoplasia.

**La neoplasia es: masa de tejido anormal que progresa aunque cese el estímulo que la inició

**Es típico de neoplasias benignas: dejadas en su evolución no producen la muerte, peligrosas si afectan estructuras vitales, comprimen pero no destruyen y buen pronóstico

**No es típico de neoplasias benignas: crecimiento lento

**Anaplasia es: grado máximo de pérdida de diferenciación

**La vía de propagación linfática es rara en: sarcomas

**Las metástasis por vía venosa retrógrada se producen en: columna cervical, columna dorsal, columna lumbar y pelvis.

**Características esenciales de neoplasias malignas: metastatizan

**Tumor mesodérmico benigno que reproduce tejido muscular liso:  leiomioma

**Neoplasia epitelial benigna originada de un epit. de superficie que crece hacia arriba formando proyecciones digitiformes visibles macro y microscópicamente: Papiloma

**Neoplasia epitelial benigna que se origina de un epitelio glandular, por retención de secreción serosa o mucosa: cistoadenoma

**Tumor epitelial maligno que presenta globos córneos: carcinoma escamoso

**tumor epitelial maligno que forma en dermis múltiples nidos sólidos con células en empalizada en la periferia: carcinoma basocelular

** tumor epitelial maligno que forma masas sólidas muy anaplásicas, muy agresivo y con mal pronóstico: carcinoma indiferenciado

**La enfermedad de dupuytren es: fibromatosis palmar

**Dónde aparecen rabdomioblastos: rabdomiosarcoma

**tumor del tejido adiposo localizado en la grasa parda: hibernoma

**tumor vascular de localización retroperitoneal, muslo y pelvis: hemangiopericitoma

**nevus adquirido en que se ensanchan crestas interpapilares, donde se agrupan melanocitos: nevus incipiente (de unión)

**nevus con pleomorfismo, pero no metastatiza: nevus de spitz

**La atrofia: hay un descenso del número de células

**Hemangioma en que se produce hiperquetosis y acantosis reactiva: angioqueratoma