Conducta: Conjunto de manifestaciones públicamente observables reguladas por el sistema neuroendocrino, mediante las cuales el sujeto reacciona ante la estimulación interna/externa para relacionarse activamente con el medio ambiente.

Neurosistemas: Serie de reacciones fisiológicas claras (incremento de presión arterial, taquicardia, sudoración…) y otras conductas (nerviosismo, pensamiento…) que pueden aumentar o disminuir las reacciones fisiológicas.

Aspectos Legales y Modelos Animales

1. Modelo animal biológico de polidipsia.
2. Modelo animal biológico de dolor agudo y crónico (test kit formalín).
3. Modelo animal biológico de amnesia.

Influencias Clave en el Comportamiento

• Charles Darwin: Determinismo genético (filogenia).
• Francis Galton: Genética de la conducta, influencia de los genes sobre el comportamiento.
• Skinner: Conducta.
• Wundt: Introspección.
• Harlow: Apego.
• Synder: Opiáceos.

Enfermedades Genéticas y Conductuales

Enfermedad de Huntington

Sacudidas, movimientos estereotipados e incontrolados. Gen afectado en el cromosoma 4. Un gen controla una huntingtina, necesaria para el comportamiento. Cuando el gen funciona, se repite 11-34 veces. En la enfermedad, se repite unas 100 veces. Es autosómica dominante. Se puede retrasar con ciertas condiciones.

Fenilcetonuria

Prueba del talón para medir el nivel de fenilalanina. La enzima fenilalanina-hidroxilasa la convierte en tirosina. A partir de fenilalanina se obtiene ácido fenilpirúvico y ácido fenolacético. Presenta temblores, convulsiones, hiperactividad y retraso mental. Se da en homocigosis recesiva. El efecto de la mutación puede ser reversible. Es autosómica recesiva.

Enfermedades Poligénicas

Aquellas que precisan de más de un gen alterado para desarrollarse.

Esquizofrenia y Depresión

No se conoce la causa exacta. Los síntomas positivos son alucinaciones y delirios. Los síntomas negativos son retracción y trastorno mental. Presentan altos niveles de dopamina. Los factores influyentes son el maltrato, separación de la madre y depresión. La longitud de los alelos influye en la probabilidad de depresión.

Sistema Límbico y Motivación

Regula ánimo, sueño, conducta sexual y apetito. La motivación son las fuerzas que mueven a un organismo a actuar. Pueden ser internas (hambre, sueño, conducta sexual) o externas (poder, dinero). La motivación primaria tiene base neurobiológica y busca el equilibrio homeostático.

Comportamiento Nutritivo

Busca el equilibrio homeostático. La conducta depende del cerebro. Hay mecanismos innatos en la preferencia por ciertos nutrientes. El placer de comer es innato y aprendido. La leptina inhibe al neuropéptido Y. La preferencia por alimentos calóricos se debe al neuropéptido Y. La saciedad sensorial específica reduce la ingesta. El hipotálamo lateral se activa con el hambre y se apaga con la saciedad. Lesiones en esta región causan afagia y adipsia. La cavidad oral es un regulador de la ingesta. El paro de comida es independiente del sistema circulatorio.

El Caso Tom y la Digestión

Se necesitan factores cefálicos y estomacales para la digestión. Los mecanorreceptores vagales se activan cuando el estómago llega a una distensión óptima. El nervio vago informa al cerebro de la distensión. Es un mecanismo de detección a corto plazo.

Condicionamiento Aversivo

Evitar alimentos asociados con malestar. El componente placentero es aprendido. La información se transmite a través de los pares craneales X, IX, VII hasta el núcleo del tracto solitario. Hay un mecanismo sensorial rápido y un sistema más lento por vía humoral. Estas estructuras son los primeros sustratos biológicos del aprendizaje rápido y lento.

El Miedo como Motivación Secundaria

El miedo es un proceso adaptativo. Es una respuesta de protección ante estímulos amenazantes. El cerebro emocional predomina inicialmente. La continuidad de la actividad puede ser perjudicial. El complejo amigdalino está implicado. El síndrome de Kluver-Bucy muestra anomalías por lesiones en los lóbulos temporales mediales. La amígdala integra señales amenazantes por una vía rápida y una vía lenta. El núcleo lateral (LA) desencadena una respuesta emocional activando el núcleo central (CN). El LA asocia el estímulo auditivo y el shock. Las benzodiacepinas potencian el efecto inhibidor del GABA.

Ansiedad

Respuesta exagerada de miedo. Incluye hiperventilación, sudoración, incremento de la tasa cardíaca y úlceras gastrointestinales. En situaciones de estrés, los circuitos neuroanatómicos muestran un exceso de actividad cerebral. La hiperexcitación explica la mayor sensibilidad ante estímulos amenazantes. La benzodiacepina potencia el efecto GABA. Hay factores genéticos, experiencias traumáticas y traumas tempranos que explican la sensibilización.

Fobias

Estrategias recomendadas: uso de benzodiacepinas, acudir a profesionales, utilizar films, evitar incertidumbres, anticipación, no sorprender, cumplir pactos, control del paciente, técnicas de distracción y desensibilización sistemática. Los mecanismos neurobiológicos y psicofarmacológicos incluyen el uso de benzodiacepinas que potencian el efecto del GABA.

Anorexia y Bulimia

Trastornos alimenticios. La anorexia comienza a los 13. Características: miedo a engordar, trastornos hormonales, pérdida de menstruación, distorsión de la imagen corporal. Hay dos tipos: restrictiva y bulímica. La bulimia hace que físicamente pasen desapercibidas. La ingesta de hidratos es mayor en bulimia. Hay mayor presencia de caries debido al vómito.

Dolor

Fibras sensibles a estímulos nocivos: nociceptores mecánicos, térmicos, polimodales y silenciosos. El dolor de la dentina es afásico, cortante y temporal. El dolor de la pulpa es tónico, duradero y su localización es peor. El dolor del miembro fantasma es un dolor proyectado.

Transducción y Potencial del Receptor

La transducción transforma una señal en una señal eléctrica. Se liberan sustancias químicas (algógenas) productoras del dolor. Las intermediarias (prostaglandinas, bradiquininas) aumentan la sensibilidad. La entrada de iones positivos genera una despolarización. Si la sumación de PEPs supera el umbral, se genera un PA. La neurona de primer orden transfiere la señal a la médula espinal. La neurona de segundo orden asciende al cerebro formando el tracto espinotalámico. El neoespinotalámico lleva información de la dentina y el paleoespinotalámico de la pulpa.

Hiperalgesia y Alodinia

La hiperalgesia es percibir dolor exagerado. La hiperalgesia primaria ocurre en el sitio dañado. La hiperalgesia secundaria ocurre en zonas sin dañar. La alodinia aparece cuando un estímulo neutro provoca dolor. Se puede cortar la vía del dolor en la médula. La intervención en el tálamo medial puede causar el síndrome de dolor central. El síndrome de dolor referido transfiere el dolor a otra parte del cuerpo.

Teoría de la Compuerta de Melzack y Wall

Las fibras S (Aδ y C) procesan la información dolorosa. La neurona P (de proyección) viaja al cerebro. Las interneuronas bloquean la neurona de proyección. Las fibras grandes (L) activan la interneurona. Al golpearnos, nos apretamos la mano para activar las fibras gruesas y cerrar la compuerta.

Analgesia por Estimulación Cerebral

La sustancia gris periacueductal (PAG) provoca analgesia. La naloxona es un antagonista opiáceo. El PAG inhibe el dolor en el trigémino. Hay 4 circuitos. La estimulación de PAG provoca analgesia en la médula espinal. El circuito serotoninérgico conecta PAG y NRM. El sistema dorsolateral pontino libera noradrenalina e inhibe el dolor. La estimulación de PVG, amígdala, núcleo arqueado o hipotálamo activa la PAG. Los opiáceos endógenos (encefalinas, endorfinas y dimorfinas) se unen a receptores en la médula espinal y provocan efecto analgésico.