Enfermedades Neurológicas

Huntington: Sacudidas, movimientos estereotipados e incontrolados. Gen afectado en el cromosoma 4. Un gen controla la huntingtina, necesaria para el comportamiento. Cuando ese gen funciona correctamente, se repite 11-34 veces. En la enfermedad, se repite aproximadamente 100 veces. La enfermedad es autosómica dominante, ya que no necesita tener los dos alelos afectados, tiene una expresión dominante. Se puede retrasar si los individuos son sometidos a ciertas condiciones.

Fenilcetonuria: Se detecta mediante la prueba del talón para medir el nivel de fenilalanina. A través de la enzima fenilalanina-hidroxilasa, la fenilalanina se convierte en tirosina. A partir de la fenilalanina, obtenemos ácido fenilpirúvico y ácido fenolacético. Presenta temblores de brazos y piernas, convulsiones, hiperactividad y retraso mental. Se da en homocigosis recesiva. Este gen afecta a la enzima y no se puede obtener tirosina, por lo que los niveles de fenilalanina son muy altos. El efecto de la mutación puede ser reversible. Es una enfermedad autosómica recesiva. Si el padre no tiene la enfermedad ni es portador y la madre sí, el niño no tendrá la enfermedad.

Enfermedades poligénicas: Aquellas que precisan de más de un gen alterado para desarrollarse.

Esquizofrenia y Depresión: Etiología no completamente conocida. Los síntomas positivos son alucinaciones y delirios. Los síntomas negativos son la retracción, trastorno mental, etc. Presentan altos niveles de dopamina. Si se evita ese exceso, se disminuyen los síntomas, pero si se retira el fármaco, los síntomas reaparecen. Los factores que influyen son el maltrato, la separación de la madre, la depresión, etc. Si los alelos son cortos pero el individuo vive en un buen ambiente, la depresión se retrasa e incluso desaparece. La probabilidad de desarrollar depresión varía según la longitud de los alelos: si ambos son cortos hay mayor probabilidad, si uno es corto y otro largo también hay probabilidad, y si los dos alelos son largos hay menor probabilidad.

Sistema Límbico: Regula el ánimo, el sueño, la conducta sexual y el apetito.

Dolor: Tipos y Mecanismos

Tipos de dolor:

1. Fásico: Cortante, punzante, rápido y localizable.
2. Crónico: Después del fásico, fastidia, no es localizable y es emocional.

De los nociceptores se distinguen las fibras Aδ y las C. Las Aδ son de la dentina y se activan con el dolor fásico, siendo más rápidas por estar recubiertas de mielina. Las C son más lentas, son de la pulpa y no nos dicen bien dónde está localizado el dolor, siendo responsables del dolor crónico.

Tipos de nociceptores:

• Mecánicos: Responden ante presión o pinchazo.
• Térmicos: Sensibles a temperaturas extremas.
• Polimodales: Más frecuentes en la boca e incluyen los químicos.
• Silenciosos: Se activan en situaciones patológicas como la inflamación.

Cada nociceptor tiene un campo de nocicepción, que es el área en el que el estímulo adecuado evoca la activación de la célula y su respuesta en forma de una serie de impulsos nerviosos. Si el campo es más pequeño, la sensibilidad es mayor.

Transducción del Dolor

La transducción transforma una señal o estímulo mecánico o térmico en una señal eléctrica que se convierte en dolor. Se liberan sustancias químicas (algógenas) que son productoras del dolor. Es importante diferenciar las algógenas de las intermediarias, que son prostaglandinas, bradiquininas, etc., que no provocan dolor pero provocan una mayor sensibilidad en la zona dañada ya que disminuyen el umbral de detección. Hay un contacto con el nociceptor, contacto con sustancias algógenas e intermediarias, y entrada de iones +. Ocurre una despolarización. Si la sumación espacial y temporal de PEPs es suficiente para generar un PA superando el umbral en la célula, se genera un PA que entra en la médula espinal. Esa neurona de primer orden (recibe la señal dolorosa y la transfiere a través de su axón al SNC) entra por la raíz dorsal y hace contacto con una neurona de 2º orden (intervienen neurotransmisores como glutamato y sustancia P) activando a esta. Esta asciende al cerebro y cruza al lado contrario formando el tracto espinotalámico (neo en dentina y paleo en pulpa).

Hiperalgesia y Alodinia

Hiperalgesia: Es percibir dolor exagerado bien ante un estímulo nocivo o ante la ausencia de estímulo. Se diferencia la hiperalgesia primaria (ocurre en el sitio dañado ante estímulos mecánicos o térmicos y secreta agentes químicos con efecto sensibilizador como la bradiquinina), y la hiperalgesia secundaria (son zonas sin dañar que responden ante estímulos mecánicos). La secundaria es del SNC y viene por campos receptivos grandes, y la primaria viene directa por el dolor. No puede haber secundaria sin primaria antes.

Alodinia: Aparece cuando no hay estímulo nocivo sino un estímulo neutro. Cualquier estímulo provoca dolor aunque no sea nocivo.

Teoría de la Compuerta de Melzack y Wall

Melzack y Wall explicaron el hecho de que en situaciones no sintamos dolor a pesar de tener razones para ello. Esta teoría dice que existen fibras denominadas S (Aδ y C) que procesan la información dolorosa al cerebro cuando están activas. A ellas las llamamos neuronas de primer orden. Así, la neurona P (de proyección) la llamamos neurona de segundo orden, denominada tracto espinotalámico. Siempre que se activen las S, la P viaja al cerebro para que sienta dolor. Hay unas interneuronas pequeñas que bloquean a la neurona de proyección que hace que el cerebro sienta dolor. Cuando necesitamos sentir dolor, esa interneurona se inhibe y no bloquea nada. Las fibras grandes (L) son las que activan a la interneurona, y si esta se activa, no llega información al cerebro porque se inhibe la P. Cuando nos damos un golpe nos apretamos la mano porque se activan las fibras gruesas, que no son de dolor sino de tacto o presión y activan a la interneurona para cerrar la compuerta P. Melzack y Wall no supieron explicar la flecha que sale del cerebro inhibiendo la P. Henry Beecher dice que nuestro cerebro tiene un mecanismo para regular esto. La terapia TENS es un aparato conectado a unos electrodos que estimulan a las fibras nerviosas musculares y provocan respuestas endógenas. Uno de los mecanismos es activar fibras gruesas que activen la interneurona.

Analgesia por Estimulación Cerebral y Opiáceos Endógenos

Reynolds estimuló eléctricamente una zona del cerebro de gatos sin anestesia. La sustancia gris periacueductal (PAG) se situaba en el electrodo. Los estudios observaron similitudes: es común el efecto para todos los mamíferos, su efecto perdura después de finalizar la estimulación, no presenta efectos secundarios relevantes como el sueño, no va acompañado de depresión sensorial generalizada y esa activación provoca la inhibición de las primeras neuronas nociceptivas. De este modo, la flecha que iba desde el cerebro a la P puede ir también a las fibras S. Se ha descubierto un mecanismo de analgesia cerebral estimulando la sustancia gris central y se ha relacionado con la liberación de opiáceos endógenos. La naloxona es un antagonista opiáceo.

PVG: sustancia gris periventricular. PAG: sustancia gris periacueductal o central de la que se liberan NTs como glutamato y aspartato. A: amígdala. HT/Arc: hipotálamo/núcleo arqueado. Pb: núcleo parabraquial. LC: locus ceruleus. A7: región A7. DL pontina: dorso lateral pontina. KF: Kölliker fuse. A5: región A5. no-NE: no es noradrenalina o norepinefrina.

El PAG inhibe el dolor en el trigémino. Hay 4 circuitos. Si se estimula en PAG se provoca analgesia en la médula espinal. En el circuito serotoninérgico hay una conexión entre PAG y NRM mediada por glutamato y aspartato, los cuales actúan sobre el núcleo del rafe magnus (NRF) y la serotonina actúa sobre el trigémino. Hay dos vías una vez que se estimula en NRM, por la vía de la izquierda haría falta un antagonista serotoninérgico, y por la derecha haría falta un antagonista noradrenérgico. En 3º lugar está el sistema dorsolateralpontino que comprende 5 núcleos: Pb, LC, A7, A5 y KF que liberan noradrenalina e inhiben el dolor. Si en vez de activar PAG se hace con PVG, la amígdala, el núcleo arqueado o el hipotálamo, como activan a la PAG el efecto es el mismo.

¿Por qué la Estimulación Cerebral Provoca Analgesia? Opiáceos Endógenos

Se encontraron los receptores de la morfina y después se descubrieron los ligandos para esos receptores de la morfina llamados opiáceos endógenos, habiendo 3 grupos: encefalinas, endorfinas y dinomorfinas. Las encefalinas usan receptores opiáceos µ y δ. Las dinomorfinas receptores K (kappa) y las beta-endorfinas receptores épsilon. Esos receptores se encuentran a nivel de la médula espinal en la sustancia gris central y provocan efecto analgésico. Las encefalinas están en PAG, médula espinal… las beta-endorfinas en la hipófisis, núcleo arqueado… y las dinorfinas en la PAG y médula espinal.

Bloqueo del Dolor

Puede ser de 3 formas: activando la interneurona inhibitoria, inhibiendo la neurona de 1º orden o inhibiendo la neurona de 2º orden. La analgesia se puede hacer de 2 formas, una a nivel presináptico a través de la interneurona y otra a nivel postsináptico a nivel de la neurona de 2º orden. En ambas se libera serotonina, pero a nivel postsináptico la serotonina actuaría sobre la interneurona, lo que hace es activarla. La interneurona tiene el neurotransmisor GABA y el ENK, por lo que es una interneurona opiácea. La naloxona no actúa en la interneurona porque tiene receptores serotoninérgicos.

Motivación y Conducta Alimentaria

La motivación puede ser interna, que tiene base neurobiológica (hambre, sueño, conducta sexual), o externa (poder, dinero). El comportamiento nutritivo tiene como objetivo el equilibrio homeostático del organismo. En el proceso de selección de la dieta influyen tanto mecanismos innatos como adquiridos. La leptina se libera de los adipocitos y viaja al cerebro e inhibe al NY. Las personas obesas tienen cantidades bajas de leptina. La preferencia por los alimentos con alto contenido calórico puede explicarse por la presencia de NY, el cual se encuentra influenciado por la leptina. Cuando hay carencia de niveles de hidratos se produce un descenso de síntesis y liberación de leptina, esto posibilita que el NY no pueda ser inhibido por lo cual aumenta el consumo de carbohidratos. La preferencia por los alimentos está sujeta a factores neurológicos, genéticos, culturales y sociales. La saciedad sensorialmente específica: la cavidad oral (factores orosensoriales) se encuentra implicada en procesos regulatorios nutritivos que regulan el volumen de la dieta. Anand y Broeck observan que lesiones del hipotálamo lateral en la conducta nutritiva desarrollaban estado de afagia y adipsia. El condicionamiento aversivo consiste en la tendencia a evitar la ingesta de alimentos que han sido asociados con un malestar, especialmente de origen visceral. La información gustativa se transmite a través de los pares craneales 7, 9, 10 hasta el tronco cerebral, concretamente en el núcleo del tracto solitario. La información visceral se transmite al SNC de manera más compleja, una vía rápida que detecta estímulos nocivos en el sistema gastrointestinal y se encuentran en el nervio vago, y una vía lenta formada por sustancias circulantes que detecta cambios que se producen en el interior del organismo. La información visceral tiene que llegar a estructuras cerebrales para interactuar con la información proveniente del estímulo gustativo. En el aprendizaje rápido la información llega al núcleo del tracto solitario y en el lento al área postrema. A partir de aquí la información asciende al complejo parabraquial lateral y estructuras como amígdala y corteza insular.

Anorexia y Bulimia

Trastornos alimenticios. La anorexia comienza a partir de los 13 años. Características: miedo o ansiedad a engordar, trastornos hormonales, pérdida de menstruación, disminución de aldosterona, distorsión de la imagen corporal. Hay dos tipos, restrictiva que no comen, bulímica que se dan atracones y provocan vómito. Toman vegetales. Tienen la piel seca y amarillenta y presentan hipotermia y osteoporosis. La ingesta de hidratos está en la mitad de dosis. Tienen mayor incidencia de gingivitis, hemorragias, disminución de pH y de saliva.

La bulimia hace que físicamente pasen desapercibidas, ingieren comida de alto contenido calórico, toman medicación para favorecer la expulsión de comida. Tras comer hacen actividad física desmesurada. Son personas más abiertas y su menstruación no se altera. Son personas impulsivas. La ingesta de hidratos es mucho mayor que la de una persona normal. Hay mayor presencia de caries debido al vómito y un pH disminuido.

Ansiedad en el Contexto Odontológico

Fobias Dentales

Las estrategias recomendadas son:

1. Uso de benzodiacepinas.
2. Acudir a profesionales especializados.
3. Utilización de films que describan la intervención.
4. Evitar incertidumbres.
5. Anticipación y explicación.
6. No sorprender.
7. Cumplir pactos con el paciente.
8. El paciente tiene que tener control sobre la intervención.
9. Utilizar técnicas de distracción.
10. En situaciones graves, desensibilización sistemática.

Mecanismos Neurobiológicos y Psicofármacos de la Ansiedad

Utilizar benzodiacepinas. Cuando el GABA está unido a su sitio receptor GABA A, la unión simultánea de la benzodiacepina a su sitio de unión benzodiacepínico causa un gran aumento en la capacidad del GABA para incrementar la conductancia del cloro. Esta acción potenciadora sobre el neurotransmisor GABA explica el efecto ansiolítico de las benzodiacepinas. Hay que administrarlo de forma controlada ya que hay riesgos de dependencia y síndrome de la abstinencia.

Miedo y Ansiedad

El miedo es un proceso adaptativo que supone una respuesta de protección ante la presencia de estímulos amenazadores y que desencadena finalmente una reacción de lucha o huida. Una de las respuestas puede ser cambios de tensión arterial, ritmo cardíaco, disminución del dolor, se potencia el parpadeo o sobresalto y se liberan hormonas relacionadas con el estrés.

Síndrome de Kluver-Bucy

Lesiones de lóbulos temporales mediales (hipocampo y amígdala) provocan oralidad o agnosias visuales, y no tienen miedo. La estructura clave es la amígdala. La integración de señales amenazantes se realiza por una vía rápida que llega desde el núcleo geniculado medial del tálamo y una vía lenta que viene del córtex. La vía rápida media en la reacción inmediata al estímulo amenazante aunque no sepamos a qué, como la oscuridad. La vía lenta viene de estructuras superiores y nos verifica en detalle si nuestra reacción tiene o no fundamento. Estas señales llegarán al núcleo lateral de la amígdala y se traslada al núcleo central a través del núcleo basolateral. A partir de aquí se organizan las diferentes respuestas actuando sobre varias estructuras cerebrales (hipotálamo lateral, área periacueductal gris, reticular pontino-caudal, dorsal motor del nervio vago y núcleo ambiguo). El núcleo lateral amigdalino es el responsable de la asociación entre el estímulo auditivo y el shock. Un 30% de células contienen GABA como neurotransmisor y las benzodiacepinas potencian ese efecto inhibidor amortiguando el miedo. La amígdala, corteza insular y cíngulo anterior se encuentran implicadas en fobias y miedo.

Miedo vs. Ansiedad

La ansiedad es una manifestación exagerada de miedo que genera un estado de ánimo negativo. Es difícil de estudiar. Suele manifestar incontrolabilidad, hipervigilancia crónica que dificulta la capacidad de concentración diario, trastorno del sueño, provoca sequedad en la boca, sudoración, incremento de la tasa cardíaca, hiperventilación, fatiga y aparición de úlceras gastrointestinales. El proceso de sensibilización que conlleva a una hiperexcitabilidad se explica en factores de tipo genético (15 niños inhibidos tienen niveles elevados de cortisol), experiencia traumática (se ha observado una elevada sensibilidad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal en excombatientes que padecen estrés postraumático) y traumas en una edad temprana. La ansiedad puede ser evaluada por el cuestionario de ansiedad estado-rasgo (analiza si la ansiedad es transitoria o es un rasgo permanente), escala de ansiedad dental de Corah y laberinto elevado.

Lóbulo Frontal y Funciones Cognitivas

El área frontal es lo que nos hace diferentes y lo que nos determina (personalidad). Las neuronas responden a diferentes cosas según el contexto. El área termina de madurar entre la 2º y 3º década. El lóbulo frontal tiene que ver con la memoria. El individuo que tiene afectado el lóbulo tiene dificultad para llevar a cabo los comportamientos complejos y se producen cambios en el temperamento porque estas lesiones afectan a la personalidad. El área frontal contribuye específicamente a las funciones cognitivas que utilizan la información para planificar y guiar el comportamiento apropiado. Las consecuencias del daño en el lóbulo frontal son el deterioro de las restricciones, un pensamiento desordenado, incapacidad de planificar una acción apropiada y la ejecución del comportamiento apropiado sobre todo en los contextos sociales.

Organización del Lóbulo Frontal

El lóbulo frontal está situado rostralmente entre la cisura de Rolando y superior a la cisura de Silvio. No afecta a la inteligencia ni a la memoria pero sí a lo emocional. Dentro del lóbulo frontal existen 2 subáreas, el dorsolateral y el orbitomedial. Podemos destacar el área 44-45 denominada área de Broca. La parte vista desde abajo es la orbitomedial. El dorsolateral está relacionado con la toma de decisiones. Ambas partes reciben información del núcleo dorsomedial del tálamo y están conectados con la amígdala. La orbitomedial está en contacto directo con la amígdala y el hipocampo. Las eferencias van a los ganglios estriados. Los niños como son más emocionales la zona orbitomedial está mucho más activa.

Memoria Operativa y Sustrato Neural del Razonamiento

La memoria operativa es el tipo de memoria que consiste en utilizar datos y conocimientos de algo que no tenemos presente en el momento. Una prueba de respuesta demorada pone en juego procesos de memoria funcional: el animal debe retener la memoria de la posición del estímulo durante el periodo de la demora. Goldman-Rakic realizó registros unicelulares en el córtex prefrontal y observó:

1. Que unas células prefrontales incrementaban su actividad cuando se presentaba el estímulo.
2. Otras células se activaban durante el periodo de demora, cuando los animales estaban recordando la información.
3. Un tercer grupo de neuronas respondió con mayor intensidad cuando los animales iniciaron su respuesta motora.

Las neuronas de la corteza prefrontal tienen campos de memoria. Cuando desaparece de la vista el objeto de atención, hay una neurona prefrontal individual que pasa a estado activo, produciéndose señales eléctricas a más del doble y permanece activa hasta el final del periodo de demora, cuando el animal emite su respuesta. En resumen, el córtex prefrontal es necesario a la hora de poder recopilar, organizar los datos presentados, elaborarlos y a partir de ahí tomar una decisión para resolver el problema. La memoria operativa no difiere del concepto de razonamiento. Si esto es así, personas sometidas a test o pruebas de razonamiento deberían presentar la misma activación cerebral que la observada tras la realización de pruebas de memoria operativa.

Esquizofrenia y el Lóbulo Prefrontal

La esquizofrenia se está relacionando con un defecto del lóbulo prefrontal. Se relaciona una hipofunción en la corteza prefrontal en personas esquizofrénicas ya que se piensa que el lóbulo frontal no funciona correctamente porque los síntomas coinciden con los de las personas con defectos prefrontales. Los esquizofrénicos ven el mundo como una serie de acontecimientos desconectados, a modo de sesión de diapositivas y no como una secuencia continuada. Como no pueden mantener un plan de actuación no pueden iniciar ni completar objetivos. Sufren alteraciones de los sensorial (alucinaciones, delirios) y como no pueden adaptarse al mundo cambiante, quedan supeditados a los estímulos presentes, a rutinas y conductas poco flexibles. Las personas con defectos en el lóbulo prefrontal no tienen memoria operativa.

Estrés y sus Efectos en el Cerebro

La rama simpática del sistema neurovegetativo se activa y activa las glándulas suprarrenales para segregar adrenalina (afecta al metabolismo de la glucosa) y noradrenalina (se segrega en el cerebro y es neurotransmisor). Ambos aumentan el aporte sanguíneo y la frecuencia cardíaca. La hormona relacionada es el cortisol, segregada por la corteza suprarrenal. Se le llama glucocorticoide porque tiene influencia en el metabolismo de la glucosa. Degrada proteínas, contribuye en la producción de grasas, aumenta el flujo sanguíneo y estimula la reactividad comportamental. Disminuye la sensibilidad de las gónadas a la hormona luteinizante (LH). La secreción de glucocorticoides está controlada por neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV). Las neuronas del NPV segregan un péptido llamado hormona liberadora de corticotropina (CRH), el cual estimula a la adenohipófisis para que segregue corticotropina (ACTH). Estimula la corteza suprarrenal para que segregue glucocorticoides. Actúa como neurotransmisor, especialmente en regiones del sistema límbico (sustancia gris periacueductal, locus coeruleus y el núcleo central de la amígdala). Algunos componentes de la respuesta del estrés parecen deberse a la liberación de CRH por neuronas del cerebro.

Síndrome General de la Adaptación: Fases

1. Fase de alerta: El hipotálamo estimula las suprarrenales para secretar adrenalina. Hay respuestas del organismo como un aumento de la frecuencia cardíaca, vasodilatación, aumento de la vigilancia.
2. Fase de defensa (o resistencia): Se activa si el estrés se mantiene. Las suprarrenales secretan cortisol, que mantiene constante el nivel de glucosa sanguínea. La adrenalina suministra la energía de urgencia y el cortisol asegura la renovación de las reservas.
3. Fase de agotamiento: Si la situación persiste y se acompaña de una alteración hormonal crónica. Las hormonas secretadas son menos eficaces y comienzan a acumularse en la circulación.

Efectos del Estrés Crónico sobre el Cerebro

La exposición prolongada a glucocorticoides daña neuronas del campo CA1 de la formación hipocampal, disminuyendo la entrada de glucosa y la recaptación de glutamato. El estrés prenatal puede causar disfunciones de larga duración en el aprendizaje y la memoria al interferir el desarrollo normal del hipocampo. Adrenalina y resonancia magnética transcraneal en la corteza prefrontal dorsolateral.

Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT)

El trastorno por TEPT se debe a diversas situaciones de amenaza de muerte, miedo, horror, violencia. Hay disminución de su interés por las actividades sociales. Los síntomas psicológicos son la dificultad para conciliar o mantener el sueño. Las personas con TEPT tienen alterada la salud mental.

Factores Genéticos y Ambientales en el TEPT

1. Genética y estrés: Las mujeres son más vulnerables a padecer TEPT. Los factores son la edad temprana en el momento del suceso traumático, haber vivido más de un acontecimiento traumático, tener padre con trastorno depresivo, nivel de educación bajo y trastorno de conducta, angustia o trastornos depresivos preexistentes.
2. Factores genéticos y ambientales: Hay diversos genes específicos que tienen la función de ser factores de riesgo para el TEPT, como genes implicados en la producción de receptores de dopamina y transportadores de serotonina (5HT). El riesgo de sufrir TEPT depende de factores genéticos y ambientales. La exposición prolongada al estrés puede causar anomalías cerebrales, sobre todo en el hipocampo y la amígdala. Un hipocampo más pequeño puede ser un factor predisponente a padecer TEPT.

Hipocampo y TEPT

El hipocampo se encarga del aprendizaje y la memoria. Ayuda a distinguir un contexto seguro de uno peligroso. Si el contexto es seguro la amígdala estará desactivada y no se producirá una respuesta emocional.

Inhibición de la Respuesta Emocional y Recuperación

Debido a que la corteza prefrontal media inhibe a la amígdala y como consecuencia se produce una suspensión de las respuestas emocionales. Las personas con TEPT presentaban mayor activación de la amígdala y menor actividad de la corteza prefrontal que las personas sin TEPT.

Tratamiento para el TEPT

Terapia cognitivo-conductual, terapia en grupo, inhibidores de la recaptación de serotonina.

Hipnosis y el Dolor

Se utiliza la hipnosis para aliviar el dolor. Su finalidad es disminuir o eliminar el suministro de anestesia. Para conseguir los objetivos se utilizan distintas técnicas:

1. Informativas: Consiste en suministrar información que se refiere a los mecanismos del dolor.
2. Conductuales: Marcar objetivos conductuales, y aplicar refuerzo por los avances en la consecución de esos objetivos.
3. Cognitivas: Reestructuración cognitiva de los pensamientos catastrofistas que provoca dolor.

Efectividad de la Hipnosis

1. Disminución de la ansiedad: Consigue la relajación del paciente, con ello, la disminución de la ansiedad y por consiguiente la reducción del dolor.
2. Percepción de la realidad: Son la autoeficacia (creencia en la capacidad de uno mismo para seguir el tratamiento) y las expectativas de resultados (creencia de que la técnica va a ser eficaz).
3. Redirección de la atención: Procesamos la información a 2 niveles, el consciente y el inconsciente. El nivel inconsciente presenta una capacidad limitada ya que podemos procesar poca información de manera consciente al mismo tiempo.