Obstrucción Biliar Extrahepática o Quirúrgica

La obstrucción biliar extrahepática es una condición en la que se dificulta el flujo de bilis hacia el duodeno. Este mal drenaje biliar puede ser secundario a cálculos, estructuras inflamatorias, procedimientos quirúrgicos, tumores primarios de la vía biliar o páncreas, y metástasis. Esta situación puede requerir intervención quirúrgica.

Fases de la Obstrucción Biliar Extrahepática

Si no se interviene a tiempo, la obstrucción biliar extrahepática progresa a través de tres fases:

Fase Inicial

En esta fase se producen las primeras consecuencias de la inflamación aséptica, como la infiltración y la manifestación morfológica del estasis biliar en el espacio porta, generando edema. Inicialmente, se observa un depósito biliar intra y extracelular, seguido de una inflamación aguda. Esto conduce a un edema portal, seguido de infiltración, principalmente de leucocitos polimorfonucleares. Con el tiempo, el depósito aumenta de tamaño y queda retenido, provocando la dilatación del conducto biliar.

Fase Intermedia

En esta fase se intensifican los fenómenos iniciales. Por un lado, aumenta el depósito de bilis extracelular, lo que produce la elongación de los canalículos biliares y la proliferación de los conductos biliares y de los vasos. Por otro lado, como consecuencia de la inflamación y la infiltración, aparecen zonas de fibrosis. Finalmente, se acentúa el estasis biliar, lo que da lugar a zonas de necrosis o infartos biliares debido a la obstrucción al flujo en el espacio porta.

Fase Tardía

En esta fase se produce una exacerbación de todos los eventos anteriores. Primero, la inflamación, que inicialmente era aséptica, se convierte en séptica con colangitis supurada (cualquier líquido orgánico estancado tiende a infectarse). Segundo, predomina el estasis biliar que se extiende hasta los extremos, manifestándose clínicamente como ictericia melánica. Tercero, como consecuencia de la obstrucción severa o total de los espacios portales, con el tiempo se producen infartos biliares. Cuarto, se acentúa la proliferación biliar. Por último, predomina la fibrosis alrededor de los conductos, expandiendo el espacio porta mediante un frente de progresión en forma de masa que reduce el lóbulo y establece puentes de conexión con el espacio porta adyacente, lo que conduce a cirrosis biliar secundaria. La cirrosis biliar secundaria, junto con la colangitis biliar, puede ser fatal para el paciente.

Cirrosis Biliar Primaria

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad crónica de base autoinmune que suele comenzar de manera insidiosa con un cuadro clínico de estasis biliar de tipo obstructivo. Es típica de mujeres jóvenes. Se caracteriza por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos (colangitis destructiva no supurada) debido a la acción de un infiltrado linfoide y granulomatoso, que lesiona la pared y lleva a la desaparición del conducto.

Imagen Microscópica

Al microscopio óptico, la cirrosis biliar primaria presenta dos tipos de imágenes:

• Conducto biliar con morfología regular, semilunar, y una variación en la morfología del epitelio, que aparece aplanado, casi imperceptible. Se observa también un acúmulo de histiocitos que forma un granuloma de morfología sarcoidal (no caseificante).
• Conducto biliar con contorno irregular y papilas que indican regeneración, rodeado por un acúmulo linfoide.

Finalmente, la cirrosis biliar primaria resulta en un hígado verde y endurecido.

Estadios Morfológicos de la Cirrosis Biliar Primaria

La cirrosis biliar primaria atraviesa tres fases:

Estadio I: Colangitis Destructiva No Supurada

Afecta a múltiples conductos biliares en puntos específicos (no en todo su trayecto), donde se produce una inflamación no infecciosa, sino de causa autoinmune, que destruye el epitelio. Se caracteriza por la afectación inmunológica de dos tipos: granuloma e infiltrado inflamatorio.

Estadio II: Cicatrización

Se produce un aumento de luces de pequeño calibre y trabéculas biliares, lo que hace que toda la periferia del espacio porta se convierta en una esponja. El conducto biliar degenera y cicatriza, y el espacio porta queda desplazado por un nódulo de tejido colágeno. La bilis debe buscar otros caminos de salida para drenar en su sitio habitual. Al final, donde antes había un conducto biliar, ahora queda una cicatriz. En el espacio porta se identifican la vena y la arteria, pero no el conducto. Sin embargo, como el proceso es lento, los espacios porta se unen entre sí, con poca hipertensión portal y perfil colestásico.

Estadio III: Cirrosis Biliar Establecida

A largo plazo (15-20 años), la progresión de la inflamación conduce a la cirrosis establecida, ya que se obstruye completamente el conducto biliar por cicatrización, lo que añade progresividad y gravedad al cuadro.

Colangitis Esclerosante Primaria

En la colangitis esclerosante primaria, los conductos biliares aparecen marginados por una proliferación fibrosa concéntrica, acompañada de una expansión del componente fibroso hacia el lóbulo. Esto da lugar a puentes colágenos de conexión entre los espacios porta y a la producción de zonas de estenosis y dilatadas en la vía biliar.

Estadios Morfológicos de la Colangitis Esclerosante Primaria

Estadio I: Inflamación Periductal y Fibrosis Portal

Comienza con una fase en la que predomina la lesión segmentaria de los conductos de calibre medio o pequeño, que aparecen rodeados de linfocitos y células plasmáticas.

Estadio II: Obliteración y Cicatrización de Conductos

Se produce la obstrucción más eficaz de la luz de los conductos debido a que se cicatrizan con un colágeno cada vez más estenosante. A esto se une la extensión de los septos fibrosos al interior del lóbulo, acompañada de una modesta aparición de puentes.

Estadio III: Cirrosis Biliar Establecida

En este estadio, el hígado tiene un mayor riesgo de desarrollar tumores malignos.