**INFLMACIONES Y TUMORES DE LOS PÁRPADOS

:

1.ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LAS PESTAÑAS

1.1. TRIQUIASIS

:

Orientación de las pestañas hacia dentro

*DX DIFERENCIAL

Pseudotriquiasis Entropión. Erosiones Epiteliales Corneales

*COMPLICACIONES

–

Pannus

Entrada de vasos anormales dentro del estroma corneal. –

Ulceración corneal

–

Queratitis infecciosa

Puede llevar a un abceso (colección de pus dentro de la cornea) è perdida de visión.

*TRATAMIENTO

1.Depilación: –

Arrancamiento mecánico pinzas. -Recidivas al cabo de 4-6 semanas (vuelven a crecer

). 2.Electrolisis:-

Destrucción del FOLículo descarga eléctrica. -Puede provocar cicatrización palpebral.

3.Crioterapia:

Elimina un gran número de pestañas de forma simultánea.

4.Termoablación por láser: –

Destruye con precisión los FOLículos. -Láser de argón pelo por pelo, es muy laborioso pero más preciso.

2.ANOMALÍAS DE LA FORMA Y POSICIÓN PARPEBRAL

2.1.Entropión

Inversión del borde palpebral (borde parpebral rota hacia dentro

: -Las pestañas entran en contacto con el globo ocular. -Queratinización, queratitis, ulceras corneales. -Perdida de agudeza visual

*TIPOS

1.Involutivo.
2.Cicatricial.
3.Congénito.
4.Espástico agudo.

2.2.Ectropión

1.

Eversión del parpado hacia fuera del globo (existe una exposición del ojo

: -Las pestañas no rozan el globo ocular. -Pero éste queda desprotegido è ojo se irrita y enrojece. -Las lagrimas se acumulan en el borde inferior è LAGOFTALMOS.

2

Frecuentemente se asocia a epífora y conjuntivitis crónica

3.

Casos crónicos y avanzados

-Queratopatía por exposición. -Queratinización e hipertrofia conjuntival

. *TIPOS

1.
Senil.
2.Cicatricial.
3.Mecánico

. 4

Paralítico.

3.PATOLOGÍA DEL CIERRE PALPEBRAL

3.1.LAGOFTALMOS

Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa:
La película lagrimal se deseca más rápidamente.

*COMPLICACIONES

Queratitis-Ulceraciones Corneales

*TRATAMIENTO

1.Cierre Mecánico de los Párpados

-Cinta Adhesiva y Pomada. -No interponer gasas porque si se abre un poco el ojo se seca más.

2.Si el Defecto es Definitivo

Tarsorrafia (cerrar el párpado de forma definitiva).

3.2.PTOSIS

Posición anormalmente baja (caída) del párpado superior en relación con el globo ocular.

*TIPOS

1.NERÓGENA

-Parálisis del III par craneal. -Síndrome de horner: lesión del SNS que inerva la cara. -Ptosis sincinética.
2.APONEURÓTICA (defecto en la transmisión de fuerza desde un elevador funcional hasta el párpado superior).

-Involutiva

Aponeuroris del elevador, ausencia de repliegue palpebral o su disposición elevada, adelgazamiento del párpado por encima de la porción tarsal, buen funcionamiento del elevador, tendencia bilateral.

-Postquirúrgica

Tras la cirugía ocular, deshicencia o desinserción aponeurosis del elevador.
-Blefarocalasia:
Episodios recurrentes de edema, Párpados superiores, Suele iniciarse antes de los 20 años, Ambos sexos por igual, Suele desaparecer en pocos días.

3.MECÁNICA

Peso excesivo del párpado superior, Edema, Tumor, Dermatocalasia (Exceso de piel en el párpado superior, Ancianos,Puede asociarse protusión de grasa a través del tabique orbitario), Cicatrices conjuntivales.

4.MIÓGENA

*TRATAMIENTO

Parpado interfiere eje visual è ambliopía, alteraciones estéticas.

4.PATOLOGÍA INFLMATORIA DE LOS PÁRPADOS

4.1.INFECCIONES CUTÁNEAS

1.EXANTEMAS INFECCIOSOS

Sarampión, Varicela, Escaltina.

2.HERPES

Vesículas Pústulas.

3.ERISIPELA

Contigüidad a partir de la piel facial.

4.2.MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

1.POXVIRUS

Pápulas hemiesféricas, lisas, umbilicadas, Descamación crónica de capas celulares con partículas víricas, Conjuntivitis folicular crónica, Queratitis superficial.

*TRATAMIENTO

Cauterización o expresión (como sacar una espinilla).

4.3.BLEFARITIS MARGINAL (Crónica o Subaguda)

Inflamación más fr de los párpados pestañas y borde libre

Se asocia a Conjuntivitis, Blefaroconjuntivitis y Alteraciones Corneales.

*TRATAMIENTO

1.Higiene diaria con suero salino o champú.
2.Pomadas de genta, tobra o eritromicina.
3.Blefaritis ulcerosa (Asociación de un esteroide).
4.Tetraciclinas VO (250 mg) durante un mes è si son muy llamativas o molestan mucho.

4.4.ORZUELO EXTERNO (ABSCESO)

Debido a una Infección estafilocócico. FOLículo de una pestaña y glándula de Zeiss o Moll

Se asocia fr con blefaritis estafilocócica Crónica

*EXPLORACIÓN

-Tumefacción inflamada y dolorosa. -Puede presentarse más de una lesión. -Algunas ocasiones, abscesos diminutos todo el borde.

*TRATAMIENTO

-Espontáneamente. -Compresas Calientes (calor seco). -Pomadas Corticoides + Ab.

4.5.ORZUELO INTERNO =Chalazión (Quiste de meibomio):

Lesión inflamatoria crónica

Obstrucción de los orificios (retención de las secreciones sebáceas

.

*EXPLORACIÓN

-Lesión indolora,redondeada e indurada. -Masa polipoide asociada –granuloma  piógeno.

*TRATAMIENTO

1.Corticoides. 2.ATB (Tetraciclinas). 3.Cirugía (lesiones grandes y persistentes).

5.PATOLOGÍA TUMORAL

**LESIONES BENIGNAS

5.1.VERRUGA BULGAR

Papilomavirus. Lesiones Papilomatosas

. *TIPOS

Filiformes, Vulgares, Planas.

*TRATAMIENTO

Queratolíticos, Crioterapia, Coagulación.

5.2.CUERNO CUTÁNEO

Excrecencia queratósica

Origen zona basal

*FRECUENTES

-Queratosis Actínica. -Queratosis Seborréica. -Verruga Vulgar. -Epitelioma Espinocelular.

5.3.NEUROFIBROMA

A partir de vainas de los nervios periféricos (Células de Schwann y Fibroblastos Perineurales).
Masas subcutáneas Blandas (Crecimeinto lento y progresivo).

*TIPOS

-Neurofibroma plexiforme. -Neurofibroma aislado. -Neurofibroma difuso.

5.4.NEVUS PIGMENTOCELULARES

Proliferación de Melanocitos.

*TIPOS

1.Nevus intraepidermico:

Tipo más común. Elevado, pigmentado o no. No maligniza.

2.Nevus dermoepidérmico

Aplanado y bien circunscrito. Marrón. Uníón de la epidermis con la dermis. Bajo potencial de malignización (0,6%).

3.Nevus compuesto:

Elementos intradermicos y dermoepidermico.

**LESIONES MALIGNAS

5.5.QUERATOSIS ACTÍNICA

Área de piel atrófica. Causada por radiación solar (UV B). Inflamación crónica y elastosis. Células displásicas (carcinoma «in situ).

5.6.CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

Más frecuente en Piel (Párpado Inferior y Canto Interno). Origen epidérmico. NO metástasis.

*TIPOS

1.NODULAR

Nódulo indurado, elevado, firme, traslúcido y brillante. Pequeños vasos sanguíneos dilatados en su superficie. Hiperqueratosis asociada (aspecto Nacarado).

Dx Diferencial

Queratosis Actínica y Papiloma de Células Basales.

2.ESCLEROSANTE

Puede invadir la dermis. Placa aplanda e indurada. No suele asociar vasos telangiectásicos.

3.INFILTRATIVO/ULCERATIVO

Borde circular Elevado y Centro Ulcerado.

5.7.CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

Localización en Párpado Inferior y Borde Palpebral. Nódulo Indurado o mancha descamativa. Erosiones costrosas y fisuras (ulceración superficial).

5.8.SARCOMA DE KAPOSI

Tumor Vascular asociado a Fr VIH. Lesión rosada o rojo-violeta y marrón.

*DX DIFERENCIAL

Púrpura, Hematoma y Nevus. 

*TRATAMIENTO

Radioterapia.

**PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL

1.

ALTERACIONES DE LA DINÁMICA LAGRIMAL:

1.1EXCESO DE LÁGRIMA

–

LAGRIMERO

Aumento de la producción, secreción.

-EPÍFORA

Disminución del Drenaje. 

2.1DEFECTO DE LÁGRIMA/QUERATO-CONJUNTIVITIS SECA

Disminución de producción, “sequedad”.  Más frecuente en mujeres.

*ETIOLOGÍA

1. Atrofia e infiltración del tejido lagrimal: 1.1.ATROFIA PURA:

Sólo hay afectación de las gl. Lagrimales.

2.2.SDM DE SJOGREN

Enfermedad autoinmune. Disminución lagrimal y salival. Asociado a: -Lupus Eritematoso, Esclerosis Sistémica. -Artritis Reumatoide. -Hipergammaglobulinemia, Ac Antinucleares Positivos.

2. Destrucción del tejido lagrimal:

Tumores, Radiaciones, Cirugía, Inflamación Crónica.

3. Bloqueo y obstrucción de conductos:

 Conjuntivitis cicatrizantes.

4. Disfunción de las glándulas de meibomio:

Queratoconjuntivitis evaporativa.

*EVALUACIÓN CLÍNICA

1. Irritación, sensación de cuerpo extraño. 
2. Visión borrosa transitoria.

3. Queratopatía:

Erosiones epiteliales puntiformes. – Filamentos mucinosos. 

4. Tinción:

-Rosa de Bengala

Células desvitalizadas (tiñe las células que están funcionando mal). 

-Fluoresceína

Defectos epiteliales (las zonas que tienen daño epitelial tiñen de verde). 

5. Exacerbaciones:

Mayor evaporación (corrientes de aire). -Menor parpadeo (lectura, ordenador, tv).

*PRUEBAS DE EVALUACIÓN

1.Test de Schirmer

Valora Secreción Refleja y Basal (sin anestésico) y Secreción Basal (con anestésico).

2.Tiempo de Ruptura de Película Lagrimal

Valora la Estabilidad de la película lagrimal. Tiempo entre un parapadeo y primeras áreas de desecación. Se utiliza Fluoresceína en fondo de saco.

*TRATAMIENTO

Lágrimas artificiales, Lentes de Contacto Terapéutias + Lágrimas, Pilocarpina Oral (dos últimos en casos avanzados), Oclusión de puntos lagrimales (mediante Tapón o Cauteriazación).

2.PATOLOGÍA INFLAMACIÓN/DACRIOCISTITIS

Inflamación del saco lagrimal. Es Frecuente en Adultos y Ancianos

2.1.DACRIOCISTITIS AGUDA

*CLÍNICA

Dolor, tumefacción, erojecimiento. Tiende a formar un absceso, fluctuación. Puede fistulizar a la piel.

*TRATAMIENTO

-ATB sistémicos de Amplio Espectro

-Cefalosporinas de 3ª Generación, Doxiciclina o Ciprofloxacino.
Ampicilina (Niños).

-Drenaje del Absceso

-Dacriocistorrinostomía o Dacriocistectomía (tras la fase Aguda).

2.2.DACRIOCISTITIS CRÓNICA

-Inflamaciones del conducto (obstrucción parcial transitoria)
. -Si se forman Adherencias (Obstrucción Permanente)
. La Obstrucción tiende a agravar en proceso Infeccioso

. *CLÍNICA

Epífora persistente, Conjuntivitis unilateral crónica recurrente, Presión sobre el saco lagrimal (reflujo mucopurulento por los puntos lagrimales), Fístula del saco lagrimal a la piel e Irrigación vía lagrimal (liquido refluye por el oro canalículo, a veces mucopurulento).

*TRATAMIENTO

Dacriocistorrinostomía

||||||

**PATOLOGÍA DE LA ESCLERA

2.1 PATOLOGÍA DEGENERATIVA ESCLERAL

Degeneración lípido-calcárea, Placas Seniles Hialinas, Pigmentación, Transparencia o Decoloración Escleral.

2.2 PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ESCLERA

:

2.2.1.EPIESCLERITIS

Trastorno benigno, autolimitado, caracterizado por la inflamación del tejido epiescleral, no del estroma escleral. Es más frecuente en personas jóvenes mujeres. Puede ser uní o bilateral y son frecuentes las recurrencias. Puede asociarse a enfermedades sistémicas pero no progresa hacia escleritis.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Sensación de Cuerpo extraño, Lagrimeo, Dolor Leve y Fotofobia.

*FORMAS CLINICIAS

1.SIMPLE

Hiperemia y zona congestiva en la epiesclera.

2.NODULAR

Además de la inflamación presenta un nódulo localizado único o múltiples, sobreelevado, congestivo, móvil sobre la esclera, sin necrosis y de color amarillo-rosáceo. Observar éste con lámpara de hendidura.

2.2.2.ESCLERITIS

Proceso inflamatorio caracterizado por un edema e infiltración celular que afecta a todo el espesor escleral. Es mucho menos frecuente pero más grave que la epiescleritis. Es de evolución rápida y potencialmente grave al ser una inflamación granulomatosa de las capas más profundas pudiendo evolucionar a una necrosis. Afecta más a las mujeres y es mayor la incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida. En el 50% de los casos es bilateral y las recurrencias son frecuentes. Suele tener un diagnóstico precoz y tratamiento eficaz.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Lagrimeo, Dolor Intenso, Edema Tisular.

**PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA CONJUNTIVA

1.CONJUNTIVITIS: *SIGNOS Y SÍNTOMAS: 1.SECRECIÓN:

Exudado filtrado desde los vasos a través del epitelio conjuntival. En superficie se añaden restos epiteliales, moco y lágrima.

*TIPOS DE SECRECIÓN

1.Acuosa/Serosa

C.Víricas y Tóxicas.

2.Mucosa Filamentos Blanquecinos

C.Alérgicas y Queratoconjuntivitis Seca.

3.Mucopurulenta

C.Bacterianas Leves y Clamidias.

4.Purulenta

C.Bacterians Agudas Graves.

2.REACCIÓN TISULAR

1.Vasodilatación / inyección

Signo precoz, inespecífico. Mayor en fondos de saco.

Dx Diferencial

Inyección Ciliar, Blanqueamiento con Vasoconstrictores.

2.Edema

Escaso en Conjuntiva Palpebral y Mayor en Fórnix y Conjuntiva Bulbar (Quemosis)
.

3.Reacción Folicular

-Hiperplasia de tejido linfoide estromal (más prominente en Conjuntiva Inferior). -Lesiones blanco-grisáceas, múltiples, discretamente elevadas (similar granos de arroz). -Más frecuentes en C víricas, clamidias e hipersensibilidad a medicaciones tópicas. -Pueden no asociar patología (Foliculosis conjuntival del niño). 

4.Reacción Papilar

-Epitelio conjuntival hiperplásico. -Vaso central e infiltrado perivascular celular inflamatorio crónico. -Más evidentes en conj palpebral y alrededor de limbo. -En conjuntiva palpebral superior (aspecto de Empedrado).

3.LINFADENOPATÍA

Drenaje Linfático Conjuntival (ganglios Preauriculares y Submaxilares). Frecuente en Infección Vírica, Clamidia y Gonocócica.

4.SÍNTOMAS SUBJETIVOS

Escozor, sensación cuerpo extraño. Si existe dolor, sospechar de afectación corneal.

No afecta agudeza visual (Secreciones pueden dificultarla. Al parpadear vuelve a normalidad).

1.1.CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA (CATARRAL

Frecuente, autolimitada.

*SÍNTOMAS

Secreción Mucopurulenta, Reacción Papilar, NO Adenopatías.

*TRATAMIENTO

ATB de Amplio Espectro (10-14 días).

1.2.CONJUNTIVITIS CRÓNICA

*SÍNTOMAS

Escasa Secreción, Hiperemia Moderada.

*ETIOLOGÍA

C.Bacterianas parcialmente resueltas, Alergia, Agentes Irritantes, Ojo Seco

. *ENTIDADES ESPECÍFICAS

1.BLEFAROCONJUNTIVITIS

Ulcerosa (Estafilocócica) y Escamosa Simple (Seborréica).

2.CONJUNTIVITIS ANGULAR

Afecta a la parte Angular de la Hendidura Palpebral.

1.3.CONJUNTIVITIS HIPERAGUDA PURULENTA DEL ADULTO

*SÍNTOMAS

Secreción Purulenta, Quemosis (Edema en Conjuntiva Bulbar), Pseudomembranas, Edema Periocular, Adenopatía Preauricular, Queratitis, Ulceración y Perforación.

*TRATAMIENTO

1.Sistémico

Cefoxitima, Cefotaxima.

2.Tópico

Gentamicina, Eritromicina.

1.4.CONJUNTIVITIS NEONATAL

1.4.1.CAUSADA POR CLAMIDIAS

Más Frecuente.

*SÍNTOMAS

Secreción Mucopurulenta, Pannus Superior (Vascularización Corneal).

*TTO

Tetraciclina o Eritromicina Tópica o Sistémica.

1.4.2.CAUSADA POR GONOCÓCICA

Poco Frecuente.

*SÍNTOMAS

Secreción Purulenta.

*TTO:

Cefotaxima IM y Penicilina Tópica.

1.5.CONJUNTIVITIS VÍRICA

1.5.1.QUERATO-CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS

*SÍNTOMAS

Lagrimeo, Ojo Rojo, Fotofobia, Adenopatía Preauricular.

*TTO

Medidas Profilácticas y Sintomáticas, ATB para prevenir sobreinfección, Indicación Corticoides (Disminución Agudeza Visual y Gran reacción Inflamatoria).

*SE ASOCIA A

1.Hemorragia Subconjuntival.
2.Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar).
3.Pseudomembranas.
4.Afecación de la Cornea.

1.5.2.CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE/CONJUNTIVITIS FOLICULAR AGUDA

*SÍNTOMAS

Adenopatías.

*TTO

Aciclovir Tópico, AINES, ATB Tópicos (prevenir sobreinfección).

*SE ASOCIA A: 1

Afectación Palpebral (Vesículas).
2.Afectación Corneal (Úlcera Dendrítica).

1.6.CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS

1.6.1.CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO

*SÍNTOMAS BILATERAL Y CRÓNICA

Conjuntivitis Folicular, Adenopatía Preauricular. 

*TTO

ATB Tópico (Tetraciclina/Eritromicina), Sistémico (Doxiciclina), Tto de la Pareja.

*SE ASOCIA A: 1

Epiteliopatía Punctata Inferior.
2.Micropannus Superior (Microvascularaización Corenal Superior).

1.6.2.TRACOMA

*SÍNTOMAS: Conjuntivitis Folicular (Infancia), Triquiasis, Entropión, Oblitera Gl.Lagrimales, úlcera, Pannus, Leucoma, Fosetas de Herbert (depresiones límbicas tras cicatrizar FOLículas límibicos).

*TTO

IGUAL QUE C.DE INCLUSIÓN DEL ADULTO.

*PREVENCIÓN

Higiene Personal.

1.7.CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

*SÍNTOMAS

Picor (Fundamental

, Secreción Acuosa-Mucosa, Edema Párpados, Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar), Papilas.

1.7.1.CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ATÓPICA AGUDA

Estacional, Clínica Florida (Rinitis, Anteced Familiares y Personales de Atopia).

*TTO

Resolución espontánea en 3 ó 4 días. Eliminar exposición, compresas frías, lavado secreciones, colirios vasoconstrictores. Cromoglicato (preventivo), antihistamínicos (tópicos-orales), corticoides.

1.7.2.CONJU ALÉRG ATÓPICA CRÓNICA

Estacional,

Menor alérgeno o Menor sensibilidad, Más de 3 semanas de duración, Clínica Inespecífica.

TTO

IGUAL.

1.7.3.DERMATO-CONJUNTIVITIS DE CONTACTO

*SÍNTOMAS

Picor, Escema Párpados, Queratopatía Punctata Superficial.

*TTO

Suspender causante, Corticoides Tópicos, Antihistamínicos.

1.7.4.CONJUNTIVITIS VERNAL/PRIMAVERAL

Estacional, Bilateral, Autolimitada y Recurrente

*SÍNTOMAS

Conjuntiva Tarsal Párpado SUpereior (Papilas Empedrado, Pseudomembranas, Limbar (Engrosamiento, Nódulos trantas), Con/Sin Queeratitis Superficial y Pannus (Vascularización Conjuntiva).

*TTO

Antihistamínicos y Corticoides.

1.7.5.CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE

*SÍNTOMAS

Picor, Intolerancia, Sensación Cuerpo Extraño.

*TTO

Cambio a Lentes de Contacto Rígidas Gas Permeable (RGP) o Desechables o Suspender. AINES, Corticoides, Inhibidores Desgranulación Mastocito. || 2.TUMORES CONJUNTIVALES BENIGNOS:

2.1.DE ORIGEN EPITELIAL

2.1.1.PAPILOMAS CONJUNTIVALES

ESCAMOSO

*SÍNTOMAS

Pedunculados (niños y jóvenes), Sésiles (Ancianos, de tipo
Neoplásico- Exeresis).

2.2. MELÁNICOS

2.2.1.NEVUS CONJUNTIVAL

UNILATERAL

Lesión solitaria, bien delimitada, relativamente plana. Pigmentación variable. Puede aumentar pigmentación y tamaño en pubertad. Localizado mas frecuentemente es el área yuxtalimbica. Malignización excepcional.

2.2.2.MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA

Áreas de pigmentación diseminadas por la conjuntiva: -Irregulares, uní o multifocales, mal delimitadas. -Aparecen en la edad mediana-avanzada, raza blanca. -Suelen ser unilaterales.

2.3.DE ORIGEN VASCULAR

ANGIOMA CONJUNTIVAL

|| 3.TUMORES CONJUNTIVALES MALIGNOS:

3.1.DE ORIGEN EPITELIAL = CARCINOMA ESPINOCELULAR

Lesión de aspecto papilar, gelatinoso, carnosa. Generalmente en limbo. Vasos nutricios. Placa de queratina, aveces. Invasión profunda d estroma, y fijación.

3.2.MELÁNICOS =MELANOMA CONJUNTIVAL

Lesiones de aspecto nodular (Negruzco,Vascularizado y fijado).

*TIPOS

1.Primarios

Sin Melanosis Asociada.

2.Secundarios

En Melanosis Adquirida, NEVUS)
.

*TTO

-Excisión quirúrgica (formas localizadas). -Quimioterapia paliativa (metástasis). ||||||||||

**PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA

1.CORNEA

1.1 EROSIÓN CORNEAL

Es la ausencia de una zona de epitelio quedando la membrana de Bowman intacta. Las causas son frecuentemente traumáticas: uñas, ramas, lentes de contacto…

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Dolor, Fotofobia, Visión Borrosa.

*EXPLORACIÓN

Fluoresceína y Anestésico.

*TTO

Pomada Antibiótica (lubricar Ojo y Evitar Sobreinfección).

Colirio ciclopléjico

Sustancia dilatadora que provoca midriasis lo que facilita la valoración objetiva del estado refractivo y evita complicaciones.

Oclusión compresiva

Para evitar la fotofobia y que el párpado no se mueva y esté relajado.Puede darse analgesia oral.

Sobreinfección

No ocluir para no proteger a los gérmenes y utilizar un tratamiento antibiótico similar al usado en abscesos.

1.2. QUERATALGIA-EROSIÓN RECIDIVANTE

 Son erosiones corneales recurrentes que producen dolor, fotofobia y ojo rojo. Se manifiestan generalmente al despertarse sin un antecedente traumático inmediato, sino un antecedente remoto que el epitelio nuevo no logra afrontar produciendo una adherencia fuerte. Si una erosión no se trata o se trata incorrectamente el epitelio se cierra pero no se pega a la membrana de Bowman. Entonces, meses después el párpado se pega al epitelio al cerrarlo (por ejemplo al dormir) y al abrirlo (matutinamente), se lleva el epitelio consigo y hay desgarro.

*TTO

Pomada Na Cl (pegar las capas), Antibiótico para evitar sobreinfección, Oclusión compresiva,Prevención de recurrencia: Na Cl en pomada o colirio durante meses o LCT.

1.3 ULCERACIONES E INFLAMACIONES CORNEALES:

La herida pasa la membrana de Bowman y llega hasta el estroma.

1.Úlcera corneal

Es un defecto del epitelio / estroma mb Bowman y está asociado generalmente a inflamación (queratitis).

2.Inflamación corneal

Queratitis (inflamación). –

Superficiales

Enfermedades inflamatorias del epitelio y estroma por causas: tóxicas, alérgicas o infecciosas. –

Periféricas

Asociadas a enfermedades autoinmunes, a acné rosácea o marginales.

1.4 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL:

Antecedente de traumatismo ocular o CE.

*CLÍNICA

Ojo Rojo, Fotofobia, Sensación de Cuerpo Extraño, Lagrimeo.

*TTO

1.Extraer partícula mediante una torunda o aguja y previa anestesia (tener cuidado que no esté en el eje visual para que el paciente no vea la cicatriz, ya que después de quitar el cuerpo queda una herida, úlcera y cicatriz y si está en el eje visual el paciente lo verá toda su vida en el campo visual).
2.Los metálicos se quitan con una aguja o mediante fresado (raspado) y pueden dejar tatuaje (óxido).
3.Oclusión con pomada antibiótica y ciclopléjico.

1.5 QUERATITIS SUPERFICIALES

Son afecciones inflamatorias del epitelio corneal y estroma subyacente. Son de etiología variada: tóxica, alérgica e infecciosa. Pueden ser difusas o localizadas.

1.6 QUERATITIS BACTERIANA

 Es la causa más frecuente de infiltrado corneal:
Toda infección corneal debe considerarse bacteriana hasta que no se demuestre lo contrario. Se observan zonas blanquecinas.

*BACTERIAS PRODUCEN

1.Queratitis tras una pérdida de la integridad epitelial asociada a diferentes factores (Lentes de Contacto, Traumatismo, Exposición Corneal, Ojo Seco, Enfermedad Coreneal Postherpética)
.  
2.Afectar al epitelio corneal intacto (Neisseria Gonorrhoeae).

*CLÍNICA

Ojo rojo, dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual y secreción. Opacidad blanquecina (infiltrado), se suele asociar a defecto epitelial (fluoresceína).

*DX:

Raspado, Cultivo y Antibiograma.

*COMPLICACIONES

Perforación

. *TTO

Antibióticos tópicos de amplio espectro en gotas: ciprofloxacino o tobramicina y cefazolina.

Variar según respuesta del cultivo / antibiograma

1.7 QUERATITIS MICÓTICA

Menos frecuente. Con Queratitis Infecciosa
NO cura ATB. Y los Abcesos
NO responden al TTO.
Cultivo confirma el Dx.

1.8 QUERATITIS HERPÉTICA:

Es la más frecuente de las queratitis víricas.

*CLÍNICA

Cuadro general vírica, Queratoconjuntivitis folicular, a veces periocular (vesículas en .

*TTO

Pomada antibiótica y ciclopléjico, Oclusión compresiva y  analgesia vía oral.

1.9 QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN

 Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa. Tiene diferentes causas: parálisis facial, ectropión, cirugía. La consecuencia principal es que la película lagrimal se deseca más rápidamente pudiendo producir queratitis o ulceraciones corneales. Si la cornea está bien lubricada es porque el parpadeo no se realiza de forma correcta.

*TTO

1.Temporal

Lágrimas Artificiales, Instilación de Ungüento.

2.Permanente

Tarsorrafia.

**GLAUCOMA

1.GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO/CRÓNICO SIMPLE

Sin Causa Aparente de la Obstrucción (ángulo normal engonioscopio).

*FISIOPATOLOGÍA

-Ángulo Gonioscópicamente Abierto. Interrupción parcial de la salida de HA. Aumento Gradual de la PI (Estructuras  NO distensibles (presionan sobre estructuras posteriores provocando el Glaucoma), Efecto sobre estructuras Nerviosas).

En la Cámara Anterior, pero el EFECTO se produce en la Cámara Posterior

*PRESIÓN INTRAOCULAR

– 98% de la población gneral PIO <21mm hg.=»» (si=»» es=»»> decimos que hay hipertensión ocular).21mm> – Asimetría de PIO entre ambos ojos, puede se un signo de enfermedad (cuando hay diferencia > de 1-2 mmHg).  – Variación circadiana: *

Normal

Variación de PIO<4mm hg(30%).=»»>4mm>*

Glaucoma

Flucutuación más acusada y frecuente (90%de los casos). – Espesor corneal influye en la medición de la PIO.

*PREVALENCIA

– El GPAA es el de mayor prevalencia.  – 1/200 individuos >40años.  – 12% de los casos de ceguera en los países desarrollados.    – Igual en ambos sexos.   – Más frecunte y más grave en sujetos de raza negra.  – Se diagnostica por exclusión, debemos descartar otras patologías.

2.GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO ABIERTO

Con Causa demostrable de la Obstrucción (entre el Iris y Esclera se ven SINEQUIAS por posible Inflamación). 

*TIPOS

-Psudoexfoliativo.  -Pgimentario. -Postraumático.  -Asociado a inflamaciones intraoculares. -Asociado con alterciones del cristalino (glaucoma facolítico). -Neovascular. -Asociado a presión venosa epiescleral elevada. -Inducido por corticoides.

*PRESENTACIÓN

1.ADULTOS

Inicio gradual y asintomático, para que aparezcan síntomas debemos encontrarnos en etapas próximas a la ceguera. La pérdida de visión es suplida con el otro ojo.

2.JÓVENES

PIO Más Elevada.  Progresión constante. Independientemente de la causa, la dificultad de drenaje aumenta con el tiempo.

*FACTORES DE RIESGO

1.EDAD

Mayores de 70 años.

2.RAZA

Negra.

3.DIABETES

4.CARDIOVASCULAR

El NERVIO ÓPTICO, por la dificultad de Oxigenación, se hace MÁS sensible a los cambio de la PIO.

5.HEREDITARIOS

PIO, Drenaje y Tamaño del Disco Óptico genéticamente determinados.

*PRUEBAS FUNIONALES

1.CAMPIMETRIA O PERIMETRÍA

La más utilizada. Analiza los límites que tenemos en nuestra visión. Nos indica en qué puntos del campo visual el paciente responde y en cuales no.

2.CAMPO VISUAL

–

DEFECTOS SUGESTIVOS

-Escalón nasal. -Escotoma Arqueado. -Depresión Generalizada. –

DEFECTOS AVANZADOS

-Defecto Arqueado Paracentrale. -Progresión Periférica. -Escotoma Anular o Doble arqueado (Defectos en Hemicampo Superior e Inferior unidos). -Pérdiada Progresiva Periférica y Cnetral.

**TRATAMIENTO GLAUCOMA

Importante Dx Precoz (inicio precoz del tto)
.

Objetivo del TTO

Disminuir la PIO lo suficiente para que existan pocas probabilidades de progresión.

1.BETABLOQUEANTES (TTO TÓPICO)

TIMBOL, LEVOBUNOLOL, CARTEOLOL, METIPRANOLOL, BETAXOLOL

Disminución de la secreción de Humor Acuoso. -Escaso efecto sobre la Presión Venosa Epiescleral, la facilidad de Drenaje o del Flujo de salida Úveo-Escleral.

2.ANÁLOGOS A PROSTAGLANDINAS

TTO HABITUAL

LATANOPROST, TRAVOPROS, BITAPROST

-Aumentan la Salida de Humor Acuoso. -Vía Úveo-Escleral: Vuelve por donde ha salido, no pasa por Cámara Anterior, si no que se reabsorbe por donde ha sido producido.

3.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNía

-Reducen la producción de Humor Acuoso. *

SISTÉMICOS

Muy potentes (reservados para Preoperatorio o Grande elevaciones PIO). *

TÓPICO

DORZOLAMIDA y BRINZOLAMIDA

4.ALFAAGONISTAS: APROCLONIDINA

-Reducción de la Secreción de Humor Acuoso y Aumento Salida de Humor acuoso.

4.QUIRÚGICO

TRABECULECTOMÍA (de eleccción): Reduce PIO mediante creación de una fístula para drenaje del humor acuoso. Comunicación entre la Cámara Anterior y el Espacio Conjuntival (se crea una Ampolla de Filtración).

1

Disección Conjuntival.
2.Tallado Esclerlal.
3.Resección del Bloque Profundo.
4.Resultado Final en el que se observa iridectomía y la ampolla conjuntival por filtración del humor acuoso.
TRABECULOPLASTIA LÁSER ARGÓN (poco utilizado).

3.GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO:

No existe buena comunicación entre la cámara anterior del ojo y el cuerpo ciliar. – Imposibilidad de drenaje del humor acuoso (Aumento brusco de la PIO). Es como un dolor de angina de pecho pero en el ojo. Se produce distensión aguda de estructuras oculares: * Dolor (muy intenso, como el de una angina de pecho). * Edema corneal. * Inflamación.

*CAMBIOS EN LA ANATOMÍA

1.CRISTALINO

Mayor grosor y desplazado anteriormente y Aumento de la Curvatura Anerior.

2.CORNEA

Diámetro corneal Menor.

3.LONGITUD AXIAL OCULAR

Menor (ojo hipermétrope).

*FISIOPATOLOGÍA

Factor Desencadenante: Cierre Angular.  Interrupción TOTAL de la salida del Humor Acuoso. Aumento Rápido de la PIO (Alteración Bomba Na/K).||

*FACTORES PREDISPONENTES

1.ANATOMÍA

A menudo Bilateral.

2.EDAD

Profundidad y Volumen de CA Disminuyen con la Edad.

3.RAZA

Blanca.

4.SEXO

Mujeres.

5.ANTECEDENTES FAMILIARES

*FACTORES PRECIPITANTES

1.MIDRIASIS

-Iluminación Débil, Estrés Emocional, Drogas.

2.MIOSIS

Fármacos, Lúes Brillantes, Lectura.||

*CLÍNICA

1.
Elevación Aguda de la PIO (40-60 mmHg o más).
2.Midriasis Media Arrefléxica.

3

Alteración rápidamente progresiva de la agudeza visual (algunos patés presentan la visión borrosa como único síintoma

). 4

Dolor Periocular y Congestión.
5.Náuseas y Vómitos.
6.Edema Corneal.
7.Inflamación.

8

DIstención Escleral (dolor).

*DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL (OJO ROJO)

1.Uveítis

Dolor y Miositis

. 2.CONJUNTIVITIS

Bilateral, Inyección Conjuntival, Secreción y Sensación de Molestia.

*CONSECUENCIAS

-Sinequias anteriores (posible glaucoma mixto). -Atrofia sectorial del iris. -Alteraciones del cristalino. -Papila:   *Palidez y aumento de la excavación.  *Atrofia del nervio óptico. -CV:*Deterioro, ataques agudos mantenidos. *Reducciones generalizadas de sensibilidad.

*TRATAMIENTO

1.AGENTES HIPEROSMÓTICOS

Glicerol Oral, Manitol IV.

2.AGENTES MIÓTICOS

Policarpina

. 3.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Acetazolamida.

4.QUIRÚRGICO

1.
Iridotomía láser (Elección).
2.Iredectomía Quirúrgica.
3.Iridotomía Láser Nd Yag.

**PATOLOGÍA DE LA ÚVEA

:

1.Uveítis ANTERIOR

: Inflmación de la Úvea.

*CarácterÍSTICAS

1.Ausencia de Vasos Linfáticos: Cualquier respuesta Inmunitaria debe ser mediada por Sangre.
2.Avascularidad de: Córnea, Cristalineo Vítreo.
3.Existencia de Barreras que dan lugar a aislamiento del S.Inmune: Hematoacuosa y Hematorretiniana.
4.Células Inmunocompetentes en úvea (Respuesta local a Ag específico).

1.1.Uveítis ANTERIOR AGUDA

: Idiopática Más frecuente. 

*ETIOLOGÍA

-Espondilitis anquilosante. -Síndrome de Reiter. -Enfermedad inflamatoria intestinal. -Artritis psoriásica. -Herpes.

*CLÍNICA

Dolor y Ojo Rojo.

*EXPLORACIÓN

1.INYECCIÓN CILIAR

1.Vasodilatación Profunda.

2

Radial al limbo esclerocorneal (a diferencia de Inyección Conjuntival).
3.Color Oscuro.

2.CÉLULAS Y PROTEÍNAS EN CÁMARA ANTERIOR

3.MIOSIS

1.
Liberación de prostaglandinas.
2.Por reflejo nervioso.
3.Intensidad en relación directa con el dolor.
4.Sirve para diferenciar de otras patologías: Media midriasis è glaucoma agudo.

4.SINEQUIAS IRIDOCRISTALINIANAS

1.ADHERENCIAS

Iris capsula anterior del cristalino (posteriores) è sinequias iridiocristalianas. Tb pueden existir periféricas del iris con el ángulo esclerocorneal  (cornea periférica)è sinequias anteriores periféricas, que Obstruyen el Ángulo y Aumentan PIO.

2.NÓDULOS IRIDIANOS

-ESTROMA: Bussaca. -REBORDE: Koeppe.

5.EFECTO TYNDALL

1.CÁMARA ANTERIOR

Células, Pigmento y Proteínas.

2.Uveítis PLÁSTICA

Fibrina. 3.HIPOPION: Depósito celular lechoso (pus en Cámara Anterior) en zona Inferior.

6.PRECIPITADOS QUERÁTICOS ENDOTELIALES

1.Células, Proteínas y Pigmento (finos en forma de puntitos o polvillo, gruesos acúmulos en «grasa de carnero», Uveítis Granulomatosas).

2.Edema Corneal

Alteran el funcionamiento del endotelio.

7.PRESIÓN INTRAOCULAR

Elevada (obstrucción trabecular por material inflamatorio, Sinequias anteriores iris córnea periférica, bloqueo pupilar (el humor acuoso no puede atravesar), típico en uveítis por Herpes Zóster, Cataratas secundarias).

8.FONDO DE OJO

Presencia de Células y Proteínas en Humor Vítreo, pueden formar precipitados (Uveítis Intermedias). 

TRATAMIENTO:

Inespecífico. –
Antinflamatorio (Corticoides y AINEs). –

Midriáticos-ciclopléjicos tópicos (

Reducen el espasmo del músculo ciliar y Evitan o rompen sinequias). || 2.Uveítis INTERMEDIA=PARS PLANITIS
:

*CLÍNICA

1.MIODESOPSIAS (MOSCAS FLOTANTES

 Síntomas de patología retiniana: miodesopsias + fotopsias + metamorfopsias.

2.REDUCCIÓN DE AGUDEZA VISUAL

-Opacidad del vítreo. -Edema macular: Por rotura de la BHR. -Cataratas. -Actividad en cámara anterior muy discreta o nula (Tyndall en cámara anterior será poco).

3.FONDO DE OJO

En Humor Vítreo (células y proteínas, pueden formar precipitados-bolas de nieve).

*TRATAMIENTO

Corticoides (Triamcinolona), Inmunosupresores, Vitrectomía.|| 3.ENDOFTALMITIS
: Infección endoocular generalizada. Pone en riesgo visión y órgano. El Origen puede ser EXÓGENO(más frecuente- Heridas penetrantes, Durante la Cirugía) o ENDÓGENO (el Germen alcanza el ojo por Vía Hemática, por un proceso Séptico Generalizado).

*DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

1.INYECCIÓN INTRAVÍTREA (Antibióticos de Amplio Espectro y Corticoides).

2.ANTIBIÓTICOS SUBCONJUNTIVALES

3.TTO ANTIBIÓTICO SISTÉMICO

Quinolonas. || 3.1.ENDOFTALMITIS AGUDA:

*CLÍNICA

Rápida Instauración, Pérdida dolorosa de la visión, Ojo Rojo, Edema de Párpados, Malestar Generalizado.

*EXPLORACIÓN

Córnea Edematosa, Cámara anterior fibrina o marcada celularidad, Hipopion, la Turbidez en Cámara Anterior y el Vítreo Impiden la visualización del Fondo de ojo.

3.2.ENDOFTALMITIS POSTQUIRÚRGICA CRÓNICA

1.INFLAMACIÓN INTRAOCULAR

Aparición en el postoperatorio tardío y Refractario al tratamiento con corticoides.

2.GÉRMENES DE BAJA VIRULENCIA

Estafilococo Epidermidis y Propinebacterias.

3.3.ENDOFTALMITIS FÚNGICAS

Candidiasis en drogadictos e inmunodeprimidos, Más larvadas e indoloras y “Nidos” de cándidas en forma de bolas nacaradas (Superficie de la retina y flotando en vítreo). || 4.TUMORES INTRAOCULARES:
MÁS FRECUENTE EN ADULTOS:
MELANOMA DE COROIDES, en NIÑOS (RETINOBLASTOMA)
, y PATOLOGÍA TUMORAL más Frecuente (METÁSTASIS
).

4.1.NEVUS

-Lesión pigmentada a nivel de la retina. -Tumor benigno: solo requiere que lo vigilemos. -Plano, circunscrito. -Sin cambios vasculares ni inflamatorios. -Puede asociar drusas: manchas amarillas.

4.2.METÁSTASIS COROIDEAS

Tumor primario (Bronquial frecuente en Hombres y Mama frecuente en Mujer)
. Más frecuente en Enfermedad Terminal y pueden ser la Primera Manifestación del Tumor.

4.3.MELANOMA DE IRIS

A los 35-45 años.

*CLÍNICA

Mancha Pigmentada Irregular, Alteraciones Morfológicas (Desviación Pupilar Ectropión uveal Midriasis Irregular), Glaucoma, Signos de Malignidad.

*DIAGNÓSTICO

1.Examen del Polo Anterior.
2.Fotografías Seriadas.
3.Ecografía.

4

PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina).

4.4.MELANOMA DE COROIDES Y CUERPO CILIAR

A los 55 años.

*CLÍNICA

Disminución de AV (Presencia de Despredimiento de Retina), Miodesopsias (Moscas Flotantes), Fotopsias, Pérdida Campo Visual).

*DX

1.Fondo de Ojo.
2.ECO.

3

RMN.
4.Angiografía Fluoresceína.
5.Ac monoclonales.

**VASCULOPATÍAS RETINIANAS: 1.HEMORRAGIAS RETININAS

.1.1 HEMORRAGIAS EN LLAMA O ESTRIADAS

Proceden de la red capilar superficial.
Adoptan una forma carácterística al acumularse la sangre entre la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR). Suelen ser de corta duración y no provocan alteraciones visuales.
Se distribuyen en la dirección de los nervios.

*CAUSAS

Edema de papila, Neuropatía óptica isquémica, Glaucoma de Baja Tensión, Oclusiones Venosas, HTA, DM, Discrasias Sanguíneas, Anemia.

1.2.HEMORRAGIAS PRERRETINIANAS

Son aquellas que quedan comprendidas entre la membrana limitante interna y la capa de fibras nerviosas de la retina. Proceden de la red capilar superficial.
Típicamente se dan en el polo posterior originando un escotoma y adoptan una forma redondeada inferior y con un nivel horizontal superior debido a la acción de la gravedad.

Suelen estar asociadas a patología de neovascularización en retinopatías diabéticas

*CAUSAS

Desprendimiento de Vítreo Posterior, DM, HTA, Hemorragias Subdurales o Subaracnoideas (Hemorragias Bilaterales), Anemia Perniciosa, Discrasias Sanguíneas. Desprendimiento de vítreo posterior, DM, HTA.

1.3.HEMORRAGIAS PUNTIFORMES-NUMULARES (TÍPICAS DE DIABÉTICOS

 Aparecen en la retina profunda en enfermedades en las que existe. Su morfología redondeada, es debida a la compresión de la  congestión venosa. Hay sangre en la nuclear interna y plexiforme externa. Las hemorragias se presentan aisladas en la retinopatía diabética; su localización sectorial o una afectación panretiniana orientan hacia una oclusión de rama venosa o de vena central, respectivamente. Persisten más tiempo que las hemorragias en llama pero pueden desaparecer.

*CAUSAS

DM, HTA.

1.4 HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS

 Son hemorragias entre el epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la retina neurosensorial.
Son generalmente de polo posterior, pero pueden surgir por encima o por debajo del EPR. Son típicamente secundarias a asociación de membranas vasculares y es típica en la DMAE exudativa. Pueden provocar una importante pérdida de visión.

*CAUSAS

Membranas Neovasculares Coroideas, Extensión de Hemorragias Profundas.

1.5 HEMORRAGIA VÍTREA

 La sangre procede de la retina o de la papila y provoca una ruptura de la membrana limitante interna. El vítreo no permanece adherido a la retina por lo que la sangre ocupa todo el ojo.

*CAUSAS

Neovascularización, Periflebitis, Roturas retinianas. || 2.EXUDACIÓN RETINIANA:

2.1.EXUDADOS ALGODONOSOS

Son la manifestación de la isquemia en la CFNR, de una obstrucción arteriolar terminal. Representan microinfartos por oclusión arteriolo-capilar o isquemia arteriolar focal. Suelen aparecer cercanos al nervio óptico, excluyendo la zona avascular foveal, por la gran vascularización que tiene la CFNR a este nivel. Son lesiones transitorias que desaparecen sin dejar secuela. Su color es blanquecino y sus bordes poco nítidos, su morfología se asemeja a las hemorragias en llama.

*CAUSAS

HTA, DM, LES, discrasias sanguíneas, conectivopatías, VIH, papilitis, papiledema, diabetes.

2.2 EXUDADOS DUROS

 Representan un acúmulo de lípidos sanguíneos tras una ruptura vascular retiniana (sobre todo de la plexiforme externa). Son más frecuentes en la red capilar profunda, en enfermedades en las que existe congestión venosa y en las membranas neovasculares coroideas. Se sitúan generalmente en el polo posterior. Tienen un color amarillento, son duros y adoptan FORMAS (Circinados o en Estrella). || 3.RETINOPATÍA DIABÉTICA:

Causa más frecuente de ceguera en la edad activa, y la segunda causa más frecuente después de la DMAE en toda la población

*CAUSAS

Hiperviscosidad Sanguínea.

*FACTORES

1.
Duración de la Diabetes.
2.Control de la Gluemia.
3.Enfermedad Renal.
4.Embarazo.

*Fisiopatología

Provoca una afectación del sistema microcirculatorio por la hipoxia. Frente a la isquemia de la retina desarrolla unos mecanismos compensadores de vasodilatación y vasoproliferación. Estos mecanismos provocan un aumento de flujo y de presión a nivel del árbol vascular dañado aumentando la lesión de su pared.

3.1.R.D. NO PROLIFERANTE/DE FONDO SEVERA

Aumenta la hipoxia retiniana manifestándose como hemorragias retinianas múltiples, extensas y oscuras, exudados algodonosos, aparición de anomalías microvasculares intrarretinianas (dilataciones de la red capilar con formación de shunts provocadas por un cierre capilar isquémico con crecimiento vascular secundario) y alteraciones venosas con arrosariamiento, dilataciones y giros (tortuosidad por enlentecimiento sanguíneo). En la AGF se detectan grandes áreas de falta de perfusión capilar.

3.2.R.D. PROLIFERANTE

Suele causar con frecuencia ceguera legal. Provoca grandes pérdidas visuales asociadas a DR o hemorragia vítrea.
Los neovasos son una proliferación endotelial a partir de las venas. Se suelen localizar en la papila y en la retina. Cuando se sitúan a menos de 1 diámetro de la papila se denomina neovascularización del disco y si la distancia es mayor neovascularización periférica.
En la neovascularización se forman neovasos desde los límites de área no perfundida (más frecuente vénulas que arteriolas). Las causas de isquemia suelen ser DM, trombosis u otras vasculopatías… Los neovasos crecen porque hay mucha isquemia y proliferan de las vénulas hacia el tejido conectivo del vítreo. El factor más relacionado con la estimulación de la neovascularización es el vEgF. Una vez que aparece el estímulo para la formación de neovasos, los vasos toman el camino de menor resistencia, como la papila donde no hay limitante interna. Crecen mejor si existe una red de tejido conectivo previo, como un desprendimiento de vítreo posterior. El vítreo desprendido tracciona de los vasos pudiendo producir una HEMORRAGIA VÍTREA por su ruptura. Si la adherencia es muy firme, no se produce la separación vítreorretiniana provocando una tracción retiniana:

DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO (Desgarro), DESPRENDIMEINTO DE RETINA TRACCIONAL (No Regmatógeno

.El vítreo también puede actuar sobre la mácula, desplazándola y desestructurándola, apareciendo una maculopatía vitreorretiniana.
|| 4.RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA:
La HTA es una de las enfermedades más frecuentes entre los adultos de los países desarrollados. La afectación del fondo de ojo depende del estado de las arterias y de las oscilaciones tensionales. Los cambios retinianos de la hipertensión pueden acompañarse de otros secundarios a otra patología vascular como la DM.

*CAUSAS

1.HTA

1ª Causa. Produce cambios a nivel de retina, coroides y nervio óptico.
Estos cambios dependen de la edad de inicio, de la duración de la HTA, de la rapidez de instauración y de la intensidad de la HTA.|| 4.1.RETINOPATÍA HTA CRÓNICA:

*CLÍNICA

1.CAMBIOS ARTERIOLARES

Las arteriolas presentan constricciones focales y generalizadas, mediadas por la autorregulación, y esclerosis con aumento del reflejo parietal, ocultando la columna sanguínea.

2

ANOMALÍAS EN LOS CRUCES A-V:

En los cruces A-V normales, las venas suelen localizarse más profundas (por debajo de la arteria) y comparten con las arteriolas la adventicia y la lámina glial, teniendo las venas una pared menos resistente. Los vasos pueden estar fusionados y la luz de la vena puede estrecharse hasta 2/3 de su calibre. Los cruces son patológicos cuando la vena disminuye más su tamaño o incluso desaparecen sus extremos. El signo de Gunn indica compresión de la vena y disminución del calibre y el signo de Salus cambio en el curso de la vena, deflexión.

3

RETINOPATÍA:

 Signos secundarios a la ruptura de la barrera hematorretiniana, signos de retinopatía hipertensiva:
1.
Hemorragias desde el capilar alterado. Las más frecuentes son en llama pero las redondeadas son menos frecuentes pero más graves.

2

Exudados algodonosos debidos a la isquemia focal en capa de fibras.
3.Exudados duros debidos a la extravasación vascular, al edema y a los restos lipídicos fagocitados por la microglía.
4.Edema macular en forma de estrella debido a los depósitos en la plexiforme externa alrededor de la mácula.

*

CLASIFICACIÓN HTA-ARTERIOESCLEROSIS (Keith-Wagener

:
Grado 1 (70%):Discreto estrechamiento o esclerosis arteriolar.
Grado 2 (62%): Mayor estrechamiento arteriolar, constricciones focales, aumento del reflejo parietal y cambios en los cruces A-V.
Grado 3 (22%): Exudados algodonosos, hemorragias, hilo de cobre.
Grado 4 (HTA maligna 6%): Papiledema, estrella macular, hilo de plata.||
4.2

RETINOPATÍA HTA AGUDA (maligna):

Aparición de hemorragias, exudados algodonosos, edema macular y restos de edema o exudados duros. La retinopatía hipertensiva aguda o hipertensión maligna es un cuadro grave que puede aparecer en el embarazo, nefropatías en tumores y en conectivopatías.

*CLÍNICA

Constricciones Arteriolares Focales, Cefalea, Escotomas, Diplopía y Fotopsias. Afectan a la Retina, Coroides, Epitelio Pigmentario Retiniano y Nervio Óptico.

*COMPLICACIONES

Macroaneurisma, Oclusión Arterial Central o Ramas, Trombosis Vena Central o Ramas, Neovascularización, Hemorragias Pre-Retinianas o Vítreas. |||||||||||||||||||||||||

**PATOLOGÍA VÍTREO-RETININA

:

1.DESPRENDIMIENTOS Y DESGARROS

:

1.1DEGENERACIONES RETINIANAS PERIFÉRICAS:

1.1.1.PAVING STONE (DEGENERACIÓN EN EMPEDRADO

):

Atrofia isquémica en capas externas, Adhesión capas internas y Bruch, No predispone al Desprendimiento de Retina.

1.1.2.DEGENERACIÓN EN EMPALIZADA

:

Atrofia focal capas internas. Más frecuente en Miopes. Discontinuidad Limitante Interna (Licuefacción Vítrea Subyacente, Adhesión Fuerte a Vítreo).|| 1.2.DESPRENDIMIENTO VÍTREO POSTERIOR: *PATOGENIA:
1.
Sínquisis senil o licuefacción vítrea.
2.Agujero sobre fóvea.
3.Separación vítreo de limitante interna.

*CLÍNICA

Miodesopsias (Sombras que se Mueven): No suele estar en el centro, la sombra es Temporal, porque es una imagen invertida y la ppaila se encuentra en zona Nasal).

*CONSECUENCIAS

Mayor susceptibilidad a la Tracción, Hemorragia Vítrea, Desgarro (descartar por Tracción). || 1.3. DESGARROS RETINIANOS:
 Defecto que afecta a todo el grosor de la retina sensorial. Se asocia generalmente a tracción vítrea. El liquido puede pasar por debajo de la retina y desprenderla. SI el vítreo se contrae desde la parte anterior hacia delante è desgarro en boca de pez, Punta hacia papila. || 2.DESPRENDIMEINTO DE RETINA:
Separación de la retina sensorial del Epitelio pigmentario retiniano. Acumulación de líquido en el espacio virtual subretiniano.

2.1. DR. REGMATÓGENO: 1

Solución de continuidad en la retina (desgarro o agujero): Zonas de adherencia vítreo-retiniana y Adelgazamientos.
2.Desprendimiento Retina: Degeneración Vítrea en zonas de Empalizada (vítreo licuado pasa por Desgarro y Desprende la Retina).

*FACTORES

Edad (más viejo más licaudo está el vítreo), Miopía, Desprendimeinto Vítreo Posterior y Alteraciones Estructurales de la Retina o de la Uníón vitreorretinina.

*CLÍNICA

Pérdida de Agudeza Visual Indolora (Monoocular, se pierde todo el campo visual), Sensación de Telón en el Campo visual (cubre todo el ojo).

Precedida de

Fotopsias (luces o destellos), Fosfenos (manchas luminosas), Miodesopsias (moscas volantes).

*NEOVASCULARIZACIÓN

Neovasos desde los límites de área no perfundida. Causada por Isquemia.  || 2.2. DR. TRACCIONAL:
Tras Desprendimieto Vítreo Posterior, crece hacia Cavidad Vítrea.

*ESTADIO FINAL

1.Regresa el Componente Vascular.
2.Posibildiad de Contracción del Tejido Fibroso.

3

Desgarros Retinianos.
4.Desprendimiento de Retina. || 2.3. DR EXUDATIVO:
En entidades propias, Metástasis.

**PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA: 1.EDEMA DE PAPILA / PAPILEDEMA (aumento de la Presión Intracraneal):

 
Compresión del Nervio óptico(dificultad del Retorno Venoso a la Retina, éstasis del Flujo Axoplásmico en la Lámina Cribosa).

*CAUSAS PAPILEDEMA

1.MASAS INTRACRANEALES

Metástasis,Tumores Primarios Intracraneales, Tumores de Fosa Posterior, Tumores en los Hemisferios.

2.PSEUDO TUMOR CEREBRI O HTA INTRACRANEAL BENIGNA:

Aumento de la Presión Intracraneal. Ausencia de Masa o Hidrocefalia. Su CAUSA es Desconocida (mujeres obesas, fármacos como tetraciclinas). Su CLÍNICA:
-Aumento de la PIC. -Recidivas y Remisiones. -Pérdida de Agudeza Visual. Su TRATAMIENTO:
Diuréticos, Corticoides. 

*CLÍNICA ACOMPAÑANTE (orienta hacia un Aumento del PIC

:
Cefalea (empeora en posición horizontal, peor al levantarse y mejora a lo largo del día), Visión Borrosa (aumento de la Mancha Ciega, suele ser reversible), Diplopía (afectación del VI par).

*SIGNOS CLÍNICOS

1.MECÁNICOS

-Borrosidad de los Límites del disco Óptico. -Relleno de la excavación papilar. -Extensión anterior o elevación de la cabeza del NO. -Edema de la CFNR. -Pliegues coroideos.

2.VASCULARES

-Congestión venosa de las arcadas y vasos peripapilares. -Hemorragias papilares y peripapilares. -Infartos de CFNR (exudados algodonosos). -Hiperemia de la cabeza del NO. -Exudados duros del disco óptico.

*DIAGNÓSTICO

-Examen Fondo de Ojo. -Pruebas de Neuroimagen.

DX DIFERENCIAL

Con Papiledema hacer AGF (difusión de contraste ene los bordes papilares (Edema)).

*TRATAMIENTO

Etiológico (Disminuir la PIC). || 2.PSEUDOPAPILEDEMA:
En personas con Hipermetropías muy Altas (Mayor de 8 Dioptrías). El edema está producido por el Defecto de Refracción.

*DRUSAS DE PAPILA

Concreciones acelulares de origen desconocido parcialmente calcificadas. Condición heredo – familiar (Autosómica dominante conpenetrancia incompleta). Formas esporádicas.

*FIBRAS DE MIELINA

El proceso de mielinización del nervio óptico se termina a nivel de la papila, pero puede existir una malformación por la que la mielina continúa creciendo en el fondo de ojo. Se trata de una mielinización intraocular de las fibras nerviosas retinianas más allá de la lámina cribosa. La mielinización debe detenerse en este nivel a los 8 meses de gestación. Siguen el trayecto de la CFNR y pueden rodear al Nervio óptico. || 3.NEURITIS ÓPTICA:
Todos los procesos que cursan con Inflamación del NO. 

3.1PAPILITIS

Porción Intraocular del NO visible. La papila aparece edematosa, hiperémica, con bordes borrosos, elevados de nivel.

3.2NEURITIS RETROBULBAR

Papila normal (a la exploración no encontraremos nada pero el pte no ve. Lo único que observaremos será la afectación del reflejo oculomotor). El fondo de ojo es completamente normal. Contrasta la sintomatología florida del enfermo con la escasez de signos oftalmoscópicos. Entre 15 días y 1 mes después puede aparecer en el fondo de ojo la expresión del proceso neurítico como la palidez del nervio óptico. Relación con Esclerosis múltiple.

3.3NEURORRETINITIS

La Inflamación se Extiende fuera de la papila.||

*CAUSAS

Enfermedad desmielinizante (la más fte), Sífilis, Sarcoidosis, Enfermedad de Lyme, VIH… Sdmes víricos y postvíricos. LES y otras enfermedades autoinmunes.

*TRATAMIENTO

Corticoides (Metilprednisolona IV) acelera la Recuperación de AV. || 4.NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA:
  Pérdida de visión por una alteración vascular del nervio óptico. Se produce una disminución de la perfusión sanguínea bien sea por una disminución de flujo o por un aumento de la viscosidad. El lugar más afectado son las arterias ciliares posteriores.

4.1NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA

PÉRDIDA DE VISIÓN (Unilateral, Brusca, Indolora, Mayores de 50 años, Edema del Disco Óptico, debido a un Infarto de la porción prelimilar (afectación de las ciliares posteriores)).

*FACTORES PREDISPONENTES

Discos ópticos Pequeños, HTA, DM, EPOC.

*TRATAMIENTO

Corticoides, Antiagregantes, Neuroprotectores, Control de los Factores Predisponentes. 

4.2.NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA/ DE CÉLULAS GIGANTES

Similar a la anterior, pero con Arteria Temporal Palpable y Dura. Polimialgia, Cefalea, Claudicación Mandibular, Diplopía, VSG Elevada por encima de 100 mm/1 hora, Afectación del segundo ojo. *TRATAMIENTO: Corticoides.

4.3.ATROFIA ÓPTICA:

Se trata de una papila pálida, blancuzca, asociada a un defecto campimétrico (defecto de campo visual y o visión); es la situación final de cualquier proceso patológico que dañe las fibras del nervio óptico.

4.4NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA:

Se trata de la neuropatía óptica MÁS FRECUENTE.
Por un aumento de la PIO la excavación fisiológica deja de serlo, ocupando toda la superficie papilar con un aspecto nacarado y haciendo que los vasos adopten una configuración en bayoneta a la salida de la papila.

**PATOLOGÍA ORBITARIA

*INSPECCIÓN

Debe realizarse desde el frente y encima del paciente. En la inspección externa habrá de valorarse: la posición relativa de ambos globos oculares respecto al eje anteroposterior (eje visual).

Puede encontrarse la existencia de un hundimiento del globo: ENOFTALMOS, o una protusión de éste: EXOFTALMOS

|| 1.EXOFTALMOS:
Es el síntoma más frecuente y carácterístico de las enfermedades orbitarias. Éste término se usa casi siempre cuando hablamos de patología orbitaria de disfunción endocrina. Si nos queremos referir a patología orbitaria ligada a manifestaciones de los tumores orbitarios se suele usar el término PROPTOSIS.

Hay tres tipos

axial, con desplazamiento lateral o pulsátiles (debidos frecuentemente a una fístula A-V).

2.ENOFTALMOS

Ojo hacia Dentro.

*CAUSAS

1.ANOMALÍAS ESTRUCTURALES

Fracturas, Congénitas.

2.ANOMALÍAS DEL CONTENIDO

Rx Terapia, Esclerodermia.

3.LESIONES ORBITARIAS CICATRIZANTES

Ca Escirro, Enfermedad Orbitaria Esclerosante Crónica.

4.PSEUDOENOFTALMOS

Microftalmos, Ptisis.

*EXPLORACIÓN

EXAMEN OCULAR

1.Agudeza Visual

La pérdida de agudeza visual, no mejorable con corrección, lenta y progresiva, puede ser debida a procesos benignos, que afecten directamente al nervio óptico. Si la pérdida es brusca e importante, con instauración de proptosis rápida hace sospechar de una neoplasia maligna.

2.Campo Visual

Todas las neoplasias orbitarias pueden dar si son suficientemente grandes, contracciones de alguno de los cuadrantes o escotomas centrales relativos a causa de la presión directa sobre el globo y el nervio óptico.

3

Motilidad ocular

Las tumoraciones benignas afectan mínimamente a la motilidad ocular. La demostración de una limitación al desplazamiento sugiere la existencia de un proceso invasivo que afecta al músculo o al nervio y puede constituir un signo de malignidad.

4.Evaluación de la inervación sensitiva del globo ocular y anejos

Hay que tener en cuenta la posible afectación del V par que se traduce por anestesia corneal, conjuntival, palpebral y de la frente o parte posterior de la cara.

5.Oftalmoscopia

La observación de una identación en la pared posterior del ojo es un signo de expansión tumoral. La aparición de éstasis papilar se observa con mayor frecuencia en neoplasias malignas que se expanden o extienden al nervio óptico. Su aparición es de mal pronóstico y en el mejor de los casos, restará en ese ojo un déficit funcional irreversible. La aparición de palidez o atrofia papilar es más frecuente que el éstasis. La palidez papilar y proptosis sugieren en un adulto un meningioma y en un niño un glioma. El árbol vascular retiniano puede presentar también alteraciones. En malforaciones vasculares orbitarias y a veces en los hemangiomas pueden existir dilataciones y tortuosidades vasculares.

6.Tonometría

En algunos casos de comunicaciones A-V, la congestión orbitaria pasiva puede ser tan grande que aumente la presión venosa epiescleral, dificultando la evacuación de humor acuoso y aumentando la presión intraocular (PIO). También suele aumentar la PIO en las exoftalmias endocrinas.

7.Exoftalmometría

Consiste en la medición de la protusión del ojo, medido desde el reborde orbitario externo, hasta el vértice corneal anterior. En sujetos normales hay una distancia entre 16-20 mm.

8.Orbitotonometría

Es la medición de la resistencia a retrodesplazamiento del ojo.

OTROS

Rx Simple, Gammagrafía, Ecografía, TC, RMN.|| 1.PATOLOGÍA INFLAMATORIA:

1.1.CELULITIS ORBITARIA:

 Consiste en una inflamación aguda de los tejidos de la órbita. Es frecuente en patología orbitaria infantil. La localización es preseptal o retroseptal. Generalmente es de etiología bacteriana: S. Aureus, Estreptococos, Neumococo y Clostridium; en niños es relativamente frecuente el H. Influenzae. Puede ser causada por vía endógena:
La causa más frecuente de celulitis orbitaria es una sinusitis frontal y maxilar en adultos y etmoidal en niños. Hay otros factores endógenos como: infecciones dentarias y nasales, extensión desde párpados o intraocular, hematógena en inmunodeprimidos… O por vía exógena se debe a una infección post-traumatismo

. *CLÍNICA

1.Celulitis Preseptal/Anterior

La clínica se inicia con un edema y eritema palpebral y progresa a quemosis, tumefacción del párpado, afectación de los músculos, grasa orbitaria, nervio óptico…

2.Celulitis Retroseptal/Posterior

Se inicia con una afectación de la grasa orbitaria y músculos oculares, con dolor en respuesta a movimientos oculares, disminución de la agudeza visual, oftalmoplejia y exoftalmos. Suele acompañarse de un síndrome infeccioso general: fiebre alta, leucocitosis, VSG alta…

1.2.PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO:

 Son lesiones orbitarias difusas o localizadas que clínicamente se comportan como un tumor pero histológicamente son cuadros inflamatorios de origen desconocido. Existen formas asociadas a enfermedades autoinmunes.

-PSEUDOTUMOR AGUDO

De evolución rápida, con dolor a movimientos oculares y dolor periorbitario. Exoftalmos, edema y quemosis palpebral.

-PSEUDOTUMOR CRÓNICO

Su evolución es en meses, lenta, sin alteraciones de la motilidad ni de la visión (sólo afectará a la agudeza visual en el caso de que se afecte el nervio óptico, haya una uveítis…). Normalmente son unilaterales, si son bilaterales suelen asociarse a una enfermedad sistémica, sarcoidosis… || 2.PATOLOGÍA VASCULAR:

2.1.FÍSTULAS CARÓTIDO-CAVERNOSAS

Son comunicaciones entre arteria y seno cavernoso, una comunicación entre un sistema de alta presión y uno de baja presión. Son frecuentes en secuelas de accidentes de tráfico por fracturas del esfenoides y debido a la tracción provocan una ruptura de la carótida interna o de una rama arterial que desemboca en el seno cavernoso.

*CLÍNICA

Dificultad del retorno venoso que da lugar a edema palpebral, quemosis, cabezas de medusa (debidas a ingurgitación de los vasos epiesclerales), aumento de la PIO, exoftalmos de rápida evolución y pulsátil, edema de papila, ingurgitación venosa y hemorragias.|| 3.PATOLOGÍA QUÍSTICA:

3.1.QUISTE DERMOIDE Y EPIDERMOIDE:

 Es una de las lesiones congénitas más frecuentes en la órbita. Su incidencia es de un 3’5 – 5 %. Generalmente están unidos al periostio próximo a las líneas de sutura óseas. Suelen desarrollarse en el techo de la órbita, nasal o temporal.

*CLÍNICA

Lenta evolución y por ello no suelen provocar diplopía. El 80% se localizan en la parte anterior, son palpables, de consistencia blanda. A veces desplazan el globo lateralmente, pudiendo palpar el quiste en el lado opuesto. Si es del 20% que se localizan en la porción posterior, el desplazamiento del globo es axial.

5,9,15

**AMBLIOPATÍA/LEUCOCORIA

1.Ambliopía

Alteración funcional (Uno o ambos ojos no consiguen un adecuado desarrollo de la función visual). El cerebro debe recibir una imagen nítida (Alteraciones en las células ganglionares y Sinapsis genículo-corticales). Periodo crítico -hasta los dos años. Posibilidad de regresión (Periodo de plasticidad neurosensorial y Hasta la primera década de vida). Mayor  eficacia del tratamiento cuanto más precoz.

*FACTORES

Edad, Momento del Dx, Grado de Ambliopía, Hasta los 9-10 años.

*TRATAMIENTO

1.REHABILITACIÓN VISUAL DEL OJO U OJOS AMBLIOPES: 1.Corrección del defecto de refracción. 2.Oclusión:

Periodo de plasticidad (hasta los 10-12 años).

*OCLUSIÓN TODO EL TIEMPO

-Ojo Dominante de 2 a 7 días: Oclusión por días a la semana según los años de edad. -Ojo Amblíope 1 día: Para evitar desarrollar ambliopía en ojo sano. 

**VENTAJAS

Más rápida recuperación Ambliopía y Mejores Resultados AV.

**INCONVENIENTES

Riesgo de Ambliopía Yatrógena, Riesgo de Descompensación Estrabismo y Peor tolerancia. 

*OCLUSIÓN A TIEMPO PARCIAL

5 horas/días.

**VENTAJAS

Mejor Tolerancia.

**DESVENTAJAS

Más lenta recuperación Ambliopía y Peores resultados AV.

2.ORTÓPTICA

Ejercicios de Vergencia y Fusión: Insuficiencia de Convergencia, Estropia Acomodativa (ESOTROPIA:
Convergente y EXOTROPIA:
Divergente).

3.PRISMAS

Corrigen Desviación. Desviaciones horizontales o verticales de poco ángulo -En el adulto: Parálisis VI par. Nistagmus congénito (Para intentar conseguir posición de bloqueo).

4.PLEÓPTICA

Estimulación Foveal.

5.OCLUSIÓN EN SECTOR

Ocluye las áreas responsables de la diplopía y/o confusión visual.Se utilizan en estrabismo del lactante cuando existe bloqueo de la abducción (bebe con los ojos hacia adentro, así le obligamos a mirar hacia afuera)||||  1.1.AMBLIOPÍA POR DERIVACIÓN:
Ausencia o Disminución unilateral (mas grave) o bilateral de Estímulos Visuales.

*CAUSAS

Cataratas, Ptosis Palpebral, Opacidades Corneales, Oclusiones Prolongadas.

1.2.AMBLIOPATÍA ESTRÁBICA

Menor grave que Por Derivación. Causa más fr de Mala Visión Unilateral en Niños. Hay competencia de 2 imágenes en la Retina (inhibición de una de ellas por el cerebro).

Más frecuente

Menor Alternancia. Estrabismos Convergentes.

*GRAVEDAD

1.CARÁCTER ALTERNANTE DEL ESTRABISMO

1.COVER TEST

Al ocluir el Ojo Contrario el ojo con Endotropia conseguimos rectificar el ojo con endotropia.

2.ENDOTROPIA NO ALTERNANTE:

Al desocluir vuelve a situación inicial. Fija con el ojo que inicialmente fijaba y el ojo con endotropia sigue siendo el mismo que el del principio.

3.ENDOTROPIA ALTERNANTE

Al desocluir el ojo, el que tenía Endotropia se convierte en fijador y el ojo fijador inicial adquiere endotropia.

1.3.AMBLIOPATÍA ANISOMETRÓPICA

Diferencia de graduación marcada entre uno y otro ojo (Una imagen nítida y otra borrosa, eliminada). Ambliopía solapada, sin signos acompañantes. Si se detecta precozmente muy buenos resultados con el tratamiento (Screening alrededor de los tres años).

1.4.AMBLIOPÍA AMETRÓPICA

Poco frecuente-Bilateral. Defecto de refracción marcado en ambos ojos (Sin diferencias significativas entre uno y otro e Hipermetropías o Miopías muy altas en ambos ojos). Se suele detectar más precozmente que la Ansometrópica (Déficit vsiual en ambos ojos).

1.5.AMBLIOPÍA NISTÁGMICA

Causa nistagmus, oscilación constante de la imagen. AV generalmente mala (Depende de posición de bloqueo del nistagmus). ||2.NISTAGMUS:
Oscilación involuntaria y repetitiva de los ojos.

*TIPOS: 1

Pendular igual velocidad en cada dirección.
2.En resorte lento en una dirección y fase correctora rápida.
3.Mixto pendular en ppm y en resorte en mirada lateral.

*CAUSAS

1.Fisiológico: 1

Terminal: El que ocurre cuando hacemos movimientos de seguimiento (ej. Cuando vamos en el ave y miramos x la ventanilla).
2.Optocinético.
3.Vestibular: Responde al frio y al calor.

2.Por desequilibrio motor: 1

Congénito AD o X.
2.Latente – esotropia.
3.Atáxico.
4.Fármacos, lesiones cerebrales…

3.Ocular por visión defectuosa:

Ojos con muy baja visión, batean intentando buscar la imagen. || 3.LEUCORIA:
Es un reflejo pupilar blanco.

*EXPLORACIÓN

1.EXAMEN SISTEMÁTICO DEL RECIÉN NACIDO:

Exploración con linterna y blefarostato: -Reflejo de fondo (Retinoscopio a 30-40 cm). 

2.EXAMEN SISTEMÁTICO DEL LACTANTE Y NIÑO PEQUEÑO:

Descartar leucocoria

*CAUSA LEUCORIA EN EL LACTANTE

Catarata (+ frecuente) y Retinoblastoma (+ Grave).

*DX DIFRENCIAL LEUCOCORIA

1.NIÑOS

Catarata, Persistencia de Vítreo Primario Hiperplásico, Retinoblastoma, Retinopatía del Prematuro, Enfermedad de Coats.

2.ADULTOS

Catarata, Desprendimeinto de Retina y Tumor Intraocular.  || 4.CATARATA CONGÉNITA:
Retraso en la detección.

*CAUSAS

Desconocida en más del 50%, Herencia, Infecciones Víricas Gestación, Procesos Metabólicos, Cromosomopatías, Sdme Neurológicos, Cutáneos, Renales y Polimalformativos.

*CLÍNICA

-Uní o bilateral. -Total o parcial – grado de repercusión visual. -Leucocoria. -Retraso en el despertar visual. -Nistagmo. -Estrabismo. || 5.PERSISTENCIA DEL VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO:
Causa más fr de catarata en recién nacido. Unilateral, esporádica, aislada. Desarrollo intrauterino (Vítreo Primario segmento post ramas de Arteria hialohidea desde Nervio Óptico y Vítreo secundario transparente avascular).

*CLÍNICA

1.Microftalmia, Leucocoria, Esotropia. || 6.RETINOBLASTOMA:
Tumor intraocular primitivo más fr en la infancia. Segunda neoplasia intraocular primaria más frecuente a cualquier edad (Tras melanoma coroideo).

*CLÍNICA

Leucocoria, Estrabismo, Glaucoma Secundario, Proptosis, Signos Inflamatorios Cámara Anteiror e Hifema Espontáneo.

*DIAGNÓSTICO

Oftalmoscopia, Radriografía, Ecografía B, TC, Paracentesis.

*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fibroplasia Retrolental, Displasia Retiniana e Incontinencia Pigmenti. ||| 7.RETINOPATIA DEL PREMATURO/FIBROPLASIA RETROLENTAL: *PATOGENIA: 1.Retina:
No hay vasos sanguíneos hasta el cuarto mes de gestación. Crecen hacia la periferia los complejos vasculares procedentes de los vasos hialoideos del disco óptico. Periferia nasal después del 8º mes. Periferia temporal un mes después del parto.

*CLÍNICA

Bilateral, Asimétrica.

ESTADIO 1 (LÍNEA DE DEMARCACIÓN

:

Fase 1a

Espasmo de los vasos inmaduros por el oxígeno retina.

Fase 1b

Línea gris en la periferia de la retina temporal. Desviación mesenquimal que pone en contacto las venas con las arterias. Regresión espontánea o bien una progresión.

ESTADIO 2 cresta: –

Vasos tortuosos y dilatados. -Hemorragia intrarretiniana vascularización intravítrea precoz . -Uníón retina vascularizada y no vascularizada.

ESTADIO 3 cresta de tejido más proliferación fibrovascular extrarretiniana: –

Mayor proliferación neovascular. -Hemorragia vítrea DR traccional localizado. -Alguna posibilidad de regresión espontánea. -Formas plus (Tortuosidad y dilatación, de los grandes vasos posteriores,Muy mal pronóstico).

ESTADIO 4 : –

Proliferación avanzada. -Hemorragia vítrea. -Desprendimiento Retiniano extenso.

ESTADIO 5:

Desprendimiento Retiniano total masa retrolental leucocoria.

Estadios 4 y 5 deterioro visual importante

*TRATAMIENTO

Crioterapia, Fotocoagulación (láser), Cirugía (Vitrectomía Estadio 4-5).

*TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

Control cuidadoso de los prematuros, Control de la oxigenación, Vitamina E. Lluminación.

**ESTRABISMO

Desviación de uno o más ojos del eje visual, o lo que es igual, de la situación de ORTOFORIA:
Posición normal de los dos ojos para la visión lejana, en paralelo. (en la visión cercana puede existir cierto grado de convergencia)

ESTRABISMO. ALTERACIONES SENSORIALES

* Mecanismos cerebrales neurosensoriales

                               Confusión: cuando dos imágenes incompatibles se proyectan simultáneamente en ambas fóveas. Como las dos fóveas tienen la misma proyección espacial, los dos objetos diferentes deberían estar al mismo tiempo en el mismo lugar del espacio, cosa que no puede ocurrir.

                               Diplopía: fenómeno de ver duplicados los objetos. Se produce porque la imagen de un objeto se forma en puntos no correspondientes de ambas retinas, así por ejemplo  en el ojo fijador se produce en la fóvea y en el desviado en un punto extrafoveal.

               
* Mala visión unilateral (mecanismos compensadores)

                               – Evitar la sensación de diplopía

                                               * Supresión: inhibición funcional de áreas retinianas: el área macular del ojo desviado para evitar la confusión y el área extrafoveolar de ese mismo ojo, donde se proyecta la imagen del objeto que en el ojo fijador se proyecta en la fóvea

                                               * Fijación excéntrica: Desplazamiento de los puntos homólogos correspondientes de amgas retinas. De este modo se obtiene una visión binocular, sin diplopía ni confuisón, puesto que ahora las imágens se proyectan sobre los puntos homólogos según la nueva correspondencia

                               * Si la imagen en uno o ambos ojos no recae en la fóvea

                                               – Mal desarrollo visual

                                               – Amblioplía (el niño posee capacidad de plasticidad y puede evitar la diplopía mediante la ambliopía, mientras que en el adulto se producirá obligatoriamente la diplopía)

-*Trastornos en la visión binocular

CarácterÍSTICAS

– Según la filiación

                                * Alternante

                               * Monocular (siempre desviado el mismo ojo)

– Carácter latente o permanente

* Foria

                                               – Aparece al romper la binocularidad

                                               – Desaparece al volver a establecerse la misma

                              
* Tropia(permanente)

– Constancia de la desviación

                               * Constante

                               * Intermitente

– Ángulo de desviación

                               * Fijo o variable

– Sentido de la desviación

* Endotropia, Esotropia o Estrabismo convergente / Endoforia, Esoforia

                                               Desviación hacia adentro

* Exotropia / Exoforia o Estrabismo divergente

                                               Desviación hacia afuera

* Hipertropia / Hiperforia

                                               Desviación hacia arriba

* Hipotropia / Hipoforia

                                               Desviación hacia abajo

PREVALENCIA

                                               En Occidente el cociente Convergente / Divergente es 10/1

                                               En los Países Asíáticos dicho cociente es 1/1

               
– Ducciones(movimiento monocular)

                               * Movimiento de cada ojo por separado

                               * Ojo contralateral ocluido

               
– Versiones(dextro y levo versión. Movimiento de ambos ojos. Mirada conjugada)

                               * Estudio de los movimientos binoculares

                               * Diferencia los estrabismos esenciales de los secundarios a parálisis o síndromes restrictivos

– Vergencias

                               Movimientos binoculares sincrónicos y simétricos en dirección opuesta

ESTRABISMOS CONVERGENTES o ENDOTROPIAS o ESOTROPIAS

               
– ESOTROPIA INFANTIL, con bloqueo (el niño nunca lleva el ojo hacia afuera) del lactante. Es las más frecuente, aparece prácticamente desde el nacimiento

                               * Aparece en los 6 primeros meses

                               * Ángulo amplio y establ sobre 30 dioptrías

                               * Fijación

                                               – Alternante en ppm (más frecuente)

                                               – Cruzada en mirada lateral

                               * Nistagmo horizontal (no siempre. Aparece cuando hay algún problema neurológico)

* ESTRABISMO CONVERGENTE CON BLOQUEO DEL LACTANTE

                                               – Desviación marcada de los ojos en convergencia

                                               – Pseudoparálisis de la abducción

                                                               * Nistagmo al intento de abducción

                                                               * Fijación cruzada

                                               – Tortícolis

                                               – Con frecuencia asocia desviaciones verticales

– TRATAMIENTO

                                                               * Ambliopía

                                                               * Defecto de la refracción

                                                               * Cirugía sobre los 12 meses

                                                                              – Recesión RM AO

                                                                              – Tto sobre la acción excesiva Ob inferior

– ESOTROPIA ACOMODATIVA

                                Aparición entre los 18 meses y los 4 años

* REFRACTIVA

                                               – Hipermetropía

                                                               Acomodar toda la hipermetropía que no lleva corregida

                                                               Hipermetropía >acomodación>convergencia

                                                               (uno de los ojos se desviará hacia adentro)

                                                               Corrección óptica

                                                                              – Relaja el esfuerzo acomodativo

                                                                              – Puede desaparecer la desviación

                                                               Sincinesia acomodativa

                                                                              Acomodación (enfoque)

                                                                              Contracción pupilar (aumenta nitidez y profundidad del                                                                           foco)

                                                                              Convergencia ocular (objeto más cercano)

* NO REFRACTIVA

                                               – Exceso de convergencia acompañando al fenómeno de acomodación

                                               – Refracción normal

                                               – Relación CA/A elevada

                                               – Esotropia en visión cercana y no en visión lejana

* MIXTA

                                               – Hipermetropía

                                               – Relación CA/A elevada

                                               – Desviación en visión lejana mayor que en visión próxima

* DESVIACIONES VERTICALES FRECUENTEMENTE ASOCIADAS

– Hiperacción del oblícuo inferior

Patrón en V  (aumento de la convergencia de la mirada hacia abajo)

– Hiperacción del Oblícuo superior

Patrón en A (aumento de la convergencia en la mirada hacia arriba)

* TRATAMIENTO DE ESOTROPIA ACOMODATIVA

                                              
– REFRACCIÓN CICLOPLÉJICA (la refracción es lo primero que hay que corregir)

                                                               * Ciclopentolato

                                                               * Atropina

                                              
– MIÓTICOS (a penas utilizados)

                                                               * CA / A alta hasta que puendan llevar gafas

– AMBLIOPÍA

                                                               * Oclusión del ojo sano (tto más efectivo)

                                                               * Atropina en el ojo sano (a penas se usa)

                                                               * Manipulaciones de lentes (poner un filtro que dificulte la                                                                      visión del ojo sano)

                                                               * Pleóptica (en desuso)

– CIRUGÍA

                                                               * Si en un mes no se corrige con graduación

                                                               * Recesión- Resección en ptes con ambliopía residual

                                                               * Recesión bilateral RM con buena AV bilateral

– ESOTROPIA NO ACOMODATIVA

                               * Inducida por stress

                               * Deprivación sensorial

                               * Insuficiencia de divergencia

                               * Espasmo del reflejo de proximidad

                               * Consecutiva

                               * Parálisis del VI par                                                                      

ESTRABISMOS DIVERGENTES o  EXOTROPIAS

– INTERMITENTE

– MANIFESTACIONES CLÍNICAS

                                               * Edad de inicio alrededor de 2 años

                                               * Inicio de fase manifiesta (luz, sueño, fatiga)

                                               * Tendencia a aumentar 1º visión lejana, 2º visión próxima

– TRATAMIENTO

                                               * Corrección con gafas miopes

                                               * Tto ortóptico

                                               * Cirugía

                                                               – Hacia los 5 años

                                                               – Recesión de Recto externo, Oblícuo anterior con exceso de divergenicia (VL>VP)

                                                               – Recesión resección

– CONSTANTE

                              
* CONGÉNITA (es el más frecuente de los estrabismos congénitos)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

                                                               – Siempre desde el nacimiento

                                                               – Fijación homónima. Ambliopía rara

                                                               – Refracción normal

                                                               – Asociación frecuente de anomalías neurológicas

TRATAMIENTO

                                                               – Resección RM AO

                                                               – Recesión RL

* DESCOMPENSADA INTERMITENTE

* PRIVACIÓN SENSORIAL

* CONSECUTIVA

                Todas ellas pueden subdividirse en: – Insuficiencia de convergencia

                                                                                              – Exceso de divergencia

                                                                                              – Básica

ESTRABISMOS PARALÍTICOS. PARÁLISIS MUSCULARES

DEFINICIÓN

                               Resultante de la parálisis parcial o completa de III, IV o VI par craneal

CarácterÍSTICAS

                               – Incomitancia: la magnitud de la desviación depende de la distancia

                               – Desviación secundaria del ojo sano: Mayor magnitud si el ojo fijador es parético

TEST DE DUCCIÓN FORZADA

                               Se intenta mover el ojo del paciente más allá de su capacidad

                               – No limitación: origen neurológico

                               – Limitación: obstrucción mecánica

PARÁLISIS DEL III PAR

A) CONGÉNITA

                                               – Generalmente es idiopática

                                               – No suele asociarse a otras malformaciones                                                 neurológicas

                                               – Exotropia, hipotropia, ptosis

                                               – En ocasiones:     * Afectación pupilar (IMP!!)

                                                                              * Tortícolis

B) ADQUIRIDA

                                               – Más frecuente que la congénita

                                               – Exotropia, hipotropia, ptosis (al levantar el                                 párpado veremos que el ojo está desviado hacia afuera)

                                               – Diplopía

                                               – En ocasiones:     * Afectación pupilar

                                                                              * Tortícolis

MANEJO CLÍNICO

                                               – Descartar patología neurológica, vascular o tumoral

                                               – Actitud expectante. Pueden recuperar la función hasta 3 años                                                              después

                                               – Prevención de ambliopía en niños

                                               – Prismas

                                               – Toxina botulínica

MANEJO QUIRÚRGICO

                                               – Con fx residual: resección-recesión amplia

                                               – Sin fx: recesión y transposición tendón OS

                                               – Suturas ajustables

                                               – Tto de la ptosis

PARÁLISIS DEL IV PAR

ETIOLOGÍA

                                               – Congénita (poco frecuente)

                                               – Post-traumática (mayor susceptibilidad por trayecto)

CLÍNICA

                                               – Hipertropia

                                               – Exciclotorsión (ojo hacia afuera y hacia arriba)

                                               – Diplopía vertical

                                               – Tortícolis

TRATAMIENTO

                                               – Sólo si causa clínica importante

                                               – Prismas

                                               – Debilitar antagonista O Inferior (recesión                                                    miotomía)

                                               – Casos más graves: recesión Recto inf.                                                                          Contralateral

PARÁLISIS VI PAR

CONGÉNITAS

                                               – Esotropia congénita

                                               – Sdme Möebius

                                               – Sdme. Duane

                                               – Parálisis de la mirada horizontal

ADQUIRIDAS

                                               – Trauma

                                               – Neoplasia

                                               – Meningitis

                                               – Hidrocefalia

                                               – Pseudotumor cerebro

                                               – Enfermedades desmielinizantes

                                               – Enfermedades vasculares

                                               – Aneurismas

                                               – Tras mielografía

                                               – Tras inmunización

                                               – Tras enfermedad vírica

CLÍNICA

                                               * Esotropia

                               TRATAMIENTO

                                               * Esperar al menos 6meses

                                               * Prismas

                                               * Toxina en Recto Medio

                                               * Recesión – Resección

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ESTRABISMO

                TOXINA BOTULÍNICA (trata de disminuir la fuerza del músculo antagonista al lesionado

                               – Interfiere la liberación de ACh en la terminación nerviosa

                               – Paraliza un músculo, de forma que actúa su antagonista

                               – Duración limitada

PROCEDIMIENTOS DEBILITANTES

                              
– MIOTOMÍA(cortar el músculo)

                              
– MIOMECTOMÍAS(escisión de parte del músculo)

                              
– MIOTOMÍA MARGINAL(incisión del margen del músculo)

– DEBILITAMIENTO DEL OBLÍCUO SUPERIOR

                                                – Tenotomía (cortar el tendón)

                                                – Tenectomía (quitar parte del tendón)

– RECESIÓN

                                               – Para los rectos

                                               – Puede utilizarse sobre oblícuo inferior

                              
– DENERVACIÓN Y EXTIRPACIÓN (Sobre el oblícuo inferior, severa hiperacción)

                              
– SUTURAS DE FIJACIÓN POSTERIOR (Debilitamiento de los rectos)

PROCEDIMIENTOS PARA AUMENTAR LA ACCIÓN MUSCULAR

– RESECCIÓN:

preferentemente en los músculos rectos

– DESPLAZAMIENTO DE LA INSERCIÓN ANTERIOR MÁS CERCA DEL LIMBO:

rectos previamente resecados

– SUTURAS AJUSTABLES. TRANSPOSICIÓN

                                               * Mover los músculos de su plano en acción habitual

                                               * Parálisis

                                               * Desviaciones horizontales y verticales

                                               * Síndromes en A y V