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Papel glucosa

Es la fuente mas importante de energía celular. Parte de la glucosa que ingresa en el hígado se almacena para uso futuro, la mayor parte ingresa en la circulación general y se distribuye por los tejidos como fuente de energía / La mayoría dse las células pueden utilizar ácidos grasos libres como una fuente de energía alternativa, pero el celebro y la retina y algunos otros pocos tejidos solo pueden usar la glucosa como fuente de energía / Existen mecanismos homeostaticos para garantizar que los niveles de glucosa se mantengan para evitar hipoglucemias / El exceso de glucosa en sangre puede provocar deshidratación / Insulina y glucagon son hormaonas que cumplen un papel muy importante en el metabolismo y regulación de la glucosa. Los niveles bajos de glucemia estimulan la secreción de glucagon. Los niveles altos de glucemia estimulan la liberación de insulina / El hígado almacena glucosa al convertirla en glucógeno / Cuando el almacenamiento de glucógeno en el cuerpo ? A nivles inferiores a los normales, el hígado puede también sintetizar glucosa a partir de aminoácidos y trigliceridos / El ?
insulina y la ? Glucagon favorece la captación de glucosa por las células?Los niveles de glucosa en sangre retornan a niveles normales

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Tipos diabetes y mecanismos enfermedad

Diabetes tipo 1 (5-10%) enfermedad donde cuerpo produce poca o ninguna insulina, se diagnostica en la niñez o la adolescencia; su causa es un trastorno autoinmune, donde la células ? Pancreática son atacadas por el Sist inmunitario? ? Capacidad de producir insulina / Diabetes tipo 2 (90-95%) trastorno que se caracteriza por distintos grados de resistencia a la insulina, insulinodeficiencia y exceso de producción de glucagon / Hay factores fisiopatológicos responsables del desarrollo diabetes
2: Resistencia a insulina (capacidad disminuida de la insulina para actuar eficazmente en los tejidos periféricos afectados: muscular-adiposo-hepático), Disfunción islotes pancreáticos ( fallo de la células ? Y ? Del páncreas que no responden adecuadamente a la glucemia), Secreción deficiente insulina, Producción excesiva de glucosa hepática / Diagnóstico: Análisis de glucosa en plasma en ayunas / Análisis de tolerancia a la glucosa horal / El análisis Hba1c evalúa la cantidad promedio de glucemia durante los 2 a 3 mesesprevios, la recomendación ADA <7%. Los niveles de HnA1c actualmente constituyen el único criterio de valoración.

D. Complicaciones paciente diabético: Cetoacidosos diabetica: en ausencia de un nivel de insilina adecuado las células son incapaces de absorber la glucosa y por tanto utilizan grasa como fuente de energía alternativa?Se produce un acumulode sustancia ácidas, deniminadas cetonas, lo que provoca una relativa acidez en la sangre / Estado o coma hiperosmolar hiperglucémico: la insulinodeficiencia? ? La producción glucosa hepática?A una diuresis osmótica que provoca la ? Volumen de sangre y una deshidratación exacervada /  Complicaciones vasculares (micro -afectan a vasos sanguíneos pequeños- y macro vasculares -afectan a vasos sanguíneos mas grandes) / Retinopatia diabetica hace referencia al daño microvascular progresivo de la visión causado diabetes / Nefropatía diabetica complicación microvascula diabetes, afecta a vasos sanguíneos de las nefronas del riñon / Nuropatia diabetica daño -microvascular- al Sist nervioso, la forma mas frecuente de presentarse es la perdida de sensibilidad (disestesia), también pueden aparecer dolores, debilidad en manos, brazos, pies y piernas / Enfermedad cardiovascular , tal como la coronaria, arterial periférica y la celebrovascular; los pacientes con diabetes tipo 2  tienen riesgo 2 a 4 veces mayor de muerte por esta enfermedad.

D. Agentes antidiabeticos: Sulfonilureas, actúan principalmente estimulando la lsecrecion de insulina (? Potencial producir hipoglucemias) / Biguanidas (metformina) tratan principalmente la resistencia hepática reduciendo la producción de glucosa del hígado a través del proceso de gluconeogenesis y secundariamente  mejorando el uso de la glucosa por parte del tejido muscular; no pueden usarse en pacientes con insufuciencia renal, hepatopatia o IC congestiva debido a su potencial de producir acidosis láctica; Reacciones adversas gratrointestinales / Inhibidores de la ?-glucosidasa em el intestino delgado disminuyen el ritmo de descomposición de los carbohidratos; Reacciones adversas gastrointetinales con la inclusión de flatulencia / Glitazonas mejoran lal sensibilidad del tejido muscular a la insulina? ? La captación de insulina; también suprimen la producción de glucosa hepática. Se les asocia a la retención de fluidos?Tiene una clase de precaución respecto de IC; p uden causar aumento de peso y reacciones hepáticas / Meglitinidas estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de alimentos. Potencial de causar hipoglucemias y nº importante de interacciones medicamentosas / Mimeticos de incretinas inyectables que imitan los efectos de la incretina GLP-1 que ? Liberación de insulina dependiente de la glucosa y suprime al glucagon / Inhibidores de la DPP-4  inhiben la dipeptil dipeptidasa-4 que inactiva las incretinas GLP-1 y GIP, responsables del aumento en la secreción de insulina y la supresión en la liberación de glucagon después de una comida y mejora lal función de la célula ? Y la sensibilidad de las células ? Y ? Del islote pancreático a la glucosa; efecto neutro sobre el peso muy baja incidencia hipoglucemias.

D. «Efecto incretina»: Se ah demostrado que se segretga una cantidad mayor de insulina lugo de una carga oral de glucosa que cuando una cantidad equivalente de glucosa se adminiostra en forma intravenosa. Esto sugirió que la absorción intestinal de glucosa provoca una liberación de insulina?»efecto incretina«. Hasta ahora se han descrito dos incretinas GLP-1 y GIP. Una de las acciones mas destacadas de las incretinas es el ? Liberación insulina en respuesta a la comida (60% insulina). El GLP-1 ? ? Significativo secreción de insulina, también inhibe secreción glucagon dependiente de la glucosa. El GIP  a diferencia del GLP-1 no inhibe la secreción de glucagon / El GLP-1 y GIP se inactivan por acción la DPP-4 que elimina 2 aminoácidos del extemo N-terminal de las cadenas de estos peptidos?Se inactivan en 1 o 2 minutos