PATOLOGÍA EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO

PATOLOGÍA EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO

-Secreción GH:

2. HIPERSECRECIÓN: Suele deberse a un tumor de la hipófisis, la GH aumenta la velocidad de crecimiento óseo.

a) ACROMEGALIA: Los pacientes presentan adenoma hipofisario secretor de GH. La principal característica es la elongación de los huesos faciales y las extremidades.

b) GIGANTISMO: Existe una hipersecreción de GH, pero esta ocurre antes de los 25 años, con lo que el crecimiento de los huesos es en longitud.

1. HIPOSECRECIÓN

a) ENANISMO HIPOFISARIO: Disminución del crecimiento, pero bien proporcionados y con falta de desarrollo de los órganos sexuales. Durante la infancia da lugar a crecimiento más lento y talla baja. Suele haber también tendencia a la hipoglucemia.

-Secreción de ADH:

1. DIABETES INSÍPIDA: El riñón no reabsorbe agua en los túbulos distales y se produce la eliminación de grandes cantidades con la orina.

-Secreción de prolactina:

1. GALACTORREA: Enfermedad que consiste en una secreción inapropiada de sustancias similares a la leche por los pezones de hombres o mujeres. Suele deberse a un tumor hipofisario que segrega mayor cantidad de prolactina, algo conocido como hiperprolactinemia.

VASCULARIZACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES:

-Ricamente vascularizada a expensas de las arterias tiroideas superiores e inferiores.

-Las arterias tiroideas superiores son ramas de las carótidas externas.

-Las dos inferiores son ramas de la subclavia.

PATOLOGÍA GLÁNDULA TIROIDES

a) BOCIO O HIPERPLASIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES: Externamente se aprecia un abultamiento en el cuello. Dependiendo del tamaño del bocio se pueden generar dificultades para respirar y para la deglución de alimentos. Puede ser difuso o localizado y nodular. Puede estar asociado al déficit de yodo en la dieta. El aumento de tamaño es secundario al déficit de hormonas tiroideas. Esta deficiencia es detectada por receptores que estimulan la producción de TSH, que, a su vez, estimula el aumento del número y tamaño de células de la glándula. En ocasiones, el aumento de tamaño logra aumentar la concentración hormonal a niveles normales, disminuyendo el nivel de TSH. Otras veces, no se alcanzan los niveles adecuados de hormonas tiroideas y se observa hipotiroidismo.

Puede estar aumentada la TSH por dos motivos: ausencia de hormonas tiroideas que realicen el feedback negativo sobre la hipófisis y aporte de yodo disminuido.

b) HIPOTIROIDISMO: Producido por déficit de yodo, por falta de tiroides o por errores congénitos del metabolismo. El 90% de las veces se desconoce la causa del hipotiroidismo y se denomina hipotiroidismo idiopático; actualmente se piensa que este tipo de hipotiroidismos podrían estar relacionados con una agresión autoinmune por Ac antitiroideos. También se produce hipotiroidismo tras la extirpación terapéutica del tiroides y tras el tratamiento con Yodo-131.

Síntomas importantes: mixedema (depósito en piel de mucoproteínas que le dan un aspecto hinchado y edematoso), disminución del volumen minuto y de la velocidad circulatoria, hipoventilación por debilidad muscular, disminución del apetito, cambios irreversibles en las neuronas que conducen a un retardo en la actividad intelectual, amnesia, letargia, somnolencia intensa, que puede llegar al coma profundo, disminución de la circulación renal y de la filtración glomerular, hematopoyesis defectuosa con anemia.

c) CÁNCER DE TIROIDES: Es un tumor maligno. Es más frecuente en mujeres y puede aparecer a cualquier edad. La etiología es desconocida, aunque parece que las RI juegan un papel importante en su aparición. La mayoría se comportan como nódulos fríos.

VASCULARIZACIÓN DE LA NEUROHIPÓFISIS y ADENOHIPÓFISIS

-La adenohipófisis está irrigada por ramas de la arteria carótida interna: las arterias hipofisarias superiores.

-A la neurohipófisis también llegan ramas de la carótida interna: arterias hipofisarias inferiores.

d) HIPERTIROIDISMO

Se produce la hipersecreción y aumento de la concentración plasmática de hormonas tiroideas en sangre. Hay un estado hipermetabólico que se manifiesta con excitabilidad nerviosa y hemodinámica y que produce un agotamiento generalizado.

Síntomas: intolerancia al calor, pérdida de peso con debilidad muscular y aumento del apetito, la piel suele estar caliente y húmeda por el sudor, el cabello se vuelve frágil y fino, se produce nerviosismo, hiperactividad, insomnio, evacuaciones intestinales frecuentes, irregularidades en la menstruación, tendencia a la hipercalcemia e hipercalciuria, exoftalmos, aumento de la frecuencia cardíaca y palpitaciones.

PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS

a) HIPERPARATIROIDISMO: Es la hipersecreción de paratohormona, a pesar de que la concentración de calcio en la sangre sea alta. En la mayoría de los casos suele deberse a un adenoma, el síntoma básico es la hipercalcemia. Suele dar lugar a cólicos renales repetidos por formación de cálculos con calcio, osteoporosis, alteraciones del SN como fatiga y pérdida de fuerza muscular.

b) HIPOPARATIROIDISMO: Se debe a una disminución de la secreción de PTH, como la consiguiente disminución de los niveles de calcio en sangre. Para que se produzca la transmisión del impulso nervioso y la contracción muscular se necesita calcio. Por lo tanto, estos pacientes presentan espasmos y calambres musculares, uñas y cabello frágiles y alteraciones óseas. A veces, está ocasionado por cirugía de la tiroides o paratiroides. Otras veces, puede ser de carácter familiar.

PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

a) ENFERMEDAD DE ADDISON: Se produce una destrucción de la corteza de ambas glándulas suprarrenales. Esto causa una insuficiencia crónica. Provoca, secundariamente, un déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides. Las causas suelen ser tumores, infecciones o un proceso autoinmunitario.

Signos: disminución de sodio y aumento de potasio, con deshidratación crónica, pigmentación pardusca de piel y mucosa bucal, hipotensión arterial, somnolencia y debilidad, vómitos y pérdida de apetito, hipoglucemia.

b) SÍNDROME DE CUSHING: Cuadro clínico debido a un exceso de glucocorticoides: hiperglucemia. Las causas pueden ser: administración terapéutica de corticosteroides, adenoma hipofisario, que produce excesiva secreción de ACTH, adenoma o carcinoma de la corteza suprarrenal.

Síntomas: cara en forma de «luna llena», obesidad del tronco y partes distales de las extremidades delgadas, atrofia muscular y debilidad, fragilidad de la piel y mala curación de las heridas, son comunes la hipertensión, cálculos renales, osteoporosis y trastornos psiquiátricos, en las mujeres: irregularidades menstruales, hirsutismo.

c) HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: Se produce una liberación excesiva de aldosterona, entre otros síntomas destaca la hipertensión arterial, debido al aumento de los niveles de sodio en sangre.

d) FEOCROMACITOMA: Las enfermedades de la médula suprarrenal son raras, esta es una de las más frecuentes que es un tumor que produce aumento de los niveles de catecolaminas en sangre.

ANATOMÍA RADIOLÓGICA

a) HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

–RADIOLOGÍA SIMPLE: Actualmente la radiografía lateral de cráneo está en desuso; antes se usaba para determinar el tamaño de la silla turca.

–TC: No es prueba de elección dada su baja resolución para diferenciar las distintas partes del eje hipotálamo-hipofisario. Es válida para ser tumoraciones relativamente grandes respecto a su relación con estructuras óseas. También es útil para detectar hemorragias hipofisarias.

–RM: Es la prueba ideal para la valoración de la anatomía y las alteraciones que afectan a la hipófisis y al hipotálamo. En secuencia T1, la adenohipófisis presenta una intensidad de señal similar al tronco del encéfalo, mientras que la neurohipófisis presenta hiperintensidad de señal. En secuencias T1 con contraste la hipófisis muestra un realce homogéneo.

b) TIROIDES Y PARATIROIDES

–ECOGRAFÍA: En la valoración de la glándula tiroidea es la prueba de elección dada la localización superficial de esta, lo que la hace accesible a estudio ecográfico. GLÁNDULA TIROIDES: parénquima ecogenicidad media alta y homogéneo. Con estudio doppler se pueden hacer valoraciones de la vascularización de la glándula y de las lesiones tiroideas. GLÁNDULA PARATIROIDES: La ecografía se usa sobre todo para detectar adenomas paratiroideos, es difícil visualizar glándulas normales debido a su pequeño tamaño.

–RM: El parénquima tiroideo se muestra directamente hiperintensa en secuencia T1 con respecto al músculo y mucho más intenso que el músculo en secuencia T2.

–TC: La glándula tiroidea presenta una elevada atenuación homogénea en estudios basales sin contraste, dado su alto contenido en yodo. El parénquima tiroideo realiza homogéneamente contraste yodado.

Tanto la TC como la RM son útiles para valorar la extensión de masas tiroideas al mediastino, el posible desplazamiento de órganos vecinos y la afectación ganglionar acompañado de ciertas tumoraciones.

Las paratiroides normales no son visibles generalmente por TC y RM, usándose estas técnicas para localización de adenomas en localización típica o ectópica.

c) GLÁNDULAS SUPRARRENALES

–ECOGRAFÍA: En el adulto son de difícil visualización, mientras que en el niño son fácilmente visibles dado su mayor tamaño y localización más superficial. La cortical se ve hipoecogénica y la médula hiperecogénica.

–TC: Las suprarrenales generalmente son bien visualizadas, como estructuras con atenuación similar al hígado con contornos lisos, grosor uniforme y con morfología en V y L invertidas. La derecha se sitúa por encima del riñón derecho y por detrás de la VCI, la izquierda se localiza encima del riñón izquierdo y se sitúa lateral al pilar diafragmático izquierdo y aorta abdominal.

–RM: Las glándulas presentan igual morfología que en la TC, mostrando una intensidad de señal algo menor que el hígado y algo mayor que el diafragma en secuencia T1. En secuencia T2, generalmente son isointensas con respecto al hígado.

Tanto la TC como la RM son útiles para caracterizar tumoraciones suprarrenales, así como la presencia de hiperplasias o atrofias de glándulas.

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: A través de los capilares sanguíneos llega el yodo y los aminoácidos necesarios para la síntesis de las hormonas tiroideas. En el interior de las células foliculares se sintetiza una proteína, la tiroglobulina, a través de la cual, por diferentes procesos de yodación de su aminoácido tirosina, se forman las hormonas tiroideas. Estas permanecen almacenadas en el coloide hasta el momento de la liberación, entonces se dirigen hacia los capilares y se fijan a las proteínas plasmáticas transportadoras, para circular libremente por la sangre.

MECANISMOS REGULADORES DE SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS: El principal mecanismo de regulación de la síntesis de hormonas tiroideas es el efecto estimulante de la TRF hipotalámica sobre la TSH hipofisaria, que estimula secreción de T3 y T4; estas controlan, a su vez, por un mecanismo de retroalimentación o doble feedback la secreción de las anteriores. Además, la secreción tiroidea no depende exclusivamente de la TSH, sino que dispone de un sistema propio de autorregulación basado en el contenido intratiroideo de yodo.

METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: Son metabolizadas parcialmente por el hígado, eliminándose posteriormente por el tubo digestivo, aunque en parte son reabsorbidas por las vellosidades intestinales.

-CALCITONINA: Interviene en el metabolismo del calcio y es sintetizada por las células parafoliculares de la glándula tiroidea. Disminuye la calcemia sanguínea cuando los niveles de calcio en sangre son elevados.

3 CAPAS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES:

a) Zona glomerulosa: Responsable de la producción de mineralocorticoides (representante: aldosterona), que promueven la retención de sodio y la eliminación de potasio en el túbulo renal distal. Mantiene la presión arterial.

b) Zona fasciculada: La más voluminosa, responsable de la secreción de los glucocorticoides (representante: cortisol). Intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono estimulando la gluconeogénesis.

c) Zona reticular: Responsable de la secreción de los andrógenos, estrógenos y progesterona. Son segregados también en las zonas fasciculada y reticular. Los efectos de las hormonas sexuales segregadas por la corteza suprarrenal ayudan a desencadenar la pubertad e inducen el crecimiento.

MÉDULA SUPRARRENAL: Su función es la de segregar las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) cuyas acciones son: producen taquicardia y vasoconstricción, relajación del músculo liso del tubo digestivo, aumentan el metabolismo basal, se activan en estados de alarma, glucogenolisis y liposis: aumentan la glucemia, aumento de azúcar en sangre.