Patología Ginecológica: Infecciones, Tumores Benignos y Malignos del Útero

Patología Inflamatoria e Infecciosa

Vulvovaginitis más frecuente.
Candida albicans.
Desequilibrios en la microbiota vaginal.
Factores de riesgo: diabetes, antibióticos, anticonceptivos, inmunosupresión, gestación, humedad.
Prurito, irritación, leucorrea blanquecina densa, inodora.
Diagnóstico en estudio citológico de rutina o examen en fresco.
Tratamiento con crema tópica, óvulos u oral (clotrimazol).

Trichomona vaginalis: protozoo anaerobio flagelado.
Generalmente ETS.
Mayor patogenia que C. albicans.
Leucorrea maloliente, blanquecina o amarillo-verdosa, enrojecimiento vaginal, dispareunia (muchas mujeres asintomáticas).
Embarazo asociado a rotura de membranas y parto prematuro.
Examen en fresco, citología o cultivo.
Tratamiento con metronidazol (también parejas).

Infección ascendente originada en vulva o vagina que puede afectar a órganos que conforman el tracto genital femenino (TGF).
Dolor pélvico, fiebre, leucorrea.
Complicaciones por gonococos o Chlamydia, infecciones puerperales o portadoras de DIU.
Diagnóstico: cultivo, citología y biopsia endometrial.
Tratamiento: antibiótico generalmente.

Tumor benigno: proliferación celular que no invade tejidos adyacentes y no metastatiza a otros tejidos.

También llamado fibroma, fibromioma o leiomioma.
Tumor benigno formado por tejido muscular y conjuntivo localizado en el cuerpo del útero.
Masas de color rosado, consistencia dura.
Histológicamente: fascículos espirales de leiomiocitos con bordes difusos y abundante citoplasma eosinófilo, núcleos alargados con cromatina granular fina.
Tratamiento: varía, hormonal o quirúrgico.
Excepcionalmente: leiomioma benigno metastatizante.

Tumoraciones de tamaño variable y consistencia blanda que se desarrollan en las membranas mucosas a expensas de alguno de sus componentes histológicos.
Pólipos cervicales y pólipos endometriales.
Desajustes hormonales, procesos crónicos irritativos.
Asintomáticos o hemorragias, leucorrea, dolor.
Diagnóstico: especuloscopio, colposcopio, ecografía o radiografía.
Histológicamente: proliferación de glándulas con dilataciones.
Tratamiento quirúrgico.

Tumor maligno: proliferación celular que invade tejidos adyacentes y puede causar la muerte.

Tumores malignos de útero observables en cuello y cuerpo.
Origen: primarios o metastásicos.
Primarios:
- Tejidos epiteliales de revestimiento (carcinoma).
- Conjuntivo, muscular y vascular (sarcomas) → leiomiosarcoma.
- Sistema linfoide (linfomas).

La infección por VPH es la principal causa de desarrollo de carcinomas de cuello de útero.

Virus DNA de la familia Papovaviridae.
Más de 100 tipos.
ETS más frecuente: condilomas.
Normalmente benignas y transitorias.
Lesiones por VPH progresan más rápido con genotipos oncogénicos de VPH.
Algunos carcinomas de cérvix (4,2-8,2%) NO relacionados con VPH.
En ocasiones asintomático.
Según el genotipo → lesiones de bajo o alto grado.
Subtipos 16, 18 y 33 relacionados con lesiones malignas.
Subtipo 6 y 11 relacionados con condilomas.
Infección del TGF por VPH durante el embarazo → papilomatosis laríngea y conjuntival en el feto.
VPH en niños → indicios de abuso sexual → genotipo VPH.

Infección clínica: Aparición de condilomas acuminados. Excrecencias irregulares de color rosado o blanquecinas de superficie irregular y tamaño variable. Lesiones “en coliflor” o “crestas de gallo”. En mujeres: vulva, vagina o cérvix.
Infección subclínica: Placas leucoplásicas. Difícil observación: ácido acético al 3-5% en la zona de lesión → manchas acetoblancas. Lugol negativo.
Infección latente: Sin manifestaciones macroscópicas. Lesión en el espesor del epitelio. Diagnóstico por citología exfoliativa o por técnicas de biología molecular.

Lesión → citología (sospecha) → colposcopia y biopsia (confirmación).