PATOLOGÍAS
PCR Subita detención de la circulación y respiración donde se incluyen 4 ritmos letales que son asistolia, FV, TVSP, AESP. Causas cardiacas: enf. coronaria, IAM, shock card., taponamiento cardiaco, etc. Causas no cardiacas: depresión resp por droga, cuerpo extraño va, edema epiglotis, quemadura, etc. Cadena de supervivencia: RECONOCIMIENTO PRECOZ – RCP – DESFIBRIL – APOYO VITAL AVANZADO – CUIDADO POSPARO. Diagnóstico: principalmente la valoración del estado clínico del px y la monitorización cardiaca.
DX
Disminución del gasto cardiaco R/C alteración del ritmo cardiaco, alteración del vol de eyección por falla cardiaca M/P hipercapnia hipoxia hipoxemia.
Deterioro de la ventilación espontánea R/C ventil-pérfusion alterada por inconsciencia y detención cardiaca, M/P.
Perfusión tisular cerebral cardiaca renal ineficaz R/C función cardiaca gravemente deteriorada.
Riesgo de aspiración R/C inconsciencia, intubación endotraqueal.
SHOCK
Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión tisular adecuada provocando un metabolismo anaeróbico (ácido láctico MAYOR A 1,5 -> acidosis metabólica y fallo metabólico celular. Diagnóstico: hematocrito y hemoglobina disminuido, gl, creati. y pcr elevado, gases en sangre art disminución de pO2 y de la SaO2 elevación de la PacO2, enzimas miocard elevadas, etc.
DX:
Disminución del gasto c. R/C alteración de la pos carga, alteración de la pre carga, alteración del vol de eyección por shock circulatorio.
Deficit del vol de liq R/C fracaso de los mecanismos reguladores, pérdida activa del vol de liq por shock circulatorio.
Deterioro de la perfusión tisular cardiaca R/C hipovolemia, hipoxemia, hipoxia, eyección ventricular izq disminuida por shock circulatorio.
Deterioro del intercambio de gases R/C cambios en la membrana alveolocapilar ventilación perfusión alterada por shock circ.
Dolor agudo R/C agentes lesivos físicos.
Riesgo de desequilibrio electr. y ácido base R/C desequilibrio de líquidos deterioro de mecanismos reguladores acidosis metabólica.
IAM
Necrosis parcial o total de alguna pared miocárdica que se produce por la disminución brusca de la perfusión coronaria manifestado por dolor intenso injuria evolutiva en ECG y elevación de enz cardiacas. Diagnóstico: ECG con inversión de onda T (isquemia) elevación del segmento ST y onda Q patológica, enz cardiacas elevadas, elevación leucocitos, glicem elevada por respuesta adrenérgica, etc.
DX
Dolor agudo R/C disminución del GC, hipoxia por disminución de la perfusión coronaria secun. a un proceso oclusivo y necrosis miocárdica.
Disminución del GC R/C alteración en la contractibilidad, alteración de FC, alteración del vol de eyección seund. a proceso oclusivo y necrosis miocárdica.
Deterioro del intercambio de gases R/C ventilación perfusión, cambios de la memb alveolocapilar por falla de la bomba cardiaca.
Riesgo de shock R/C hipotensión, hipovolemia, hipoxemia, hipoxia por falla cardiaca grave.
Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre aportes y demandas de oxígeno.
EPA
Síndrome caracterizado por aumento del contenido líquido del espacio intersticial pulmonar e intraalveolar asociado a una respuesta sistémica adrenérgica (hipotensión vasoconstricción taquicardia) aumento importante del trabajo respiratorio con hipoxia tisular. EPA cardiogénico se produce por un aumento en la presión hidrostática del capilar pulmonar por insuficiencia del VI como lo que ocurre en IAM, estenosis mitral, sobrecarga de liq, etc. EPA NO cardiogénico por aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar como ocurre en inhalación de sust tóxicas, por insufic linfática, etc. Diagnóstico: RX de tórax, gases venosos, elp potasio y creatinina diuréticos crónicos, etc.
DX:
Deterioro de la ventilación espontánea R/C disminución de la paO2, disnea, fatiga de los muscl respt.
Deterioro del intercambio de gases R/C cambios de la membrana alv capilar, ventilación perf por falla probable ventr izq y aumento de la presión capilar pulmonar.
Disminución del GC R/C aumento de la RVP, alteración de la contractibilidad, aumento de la FC.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas R/C disnea, esputo y exudado intralveolar.
Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre aportes y demandas de oxígeno.
IC
Síndrome clínico en que el corazón es incapaz de mantener un GC suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo, evoluciona de manera crónica, algunas causas pueden ser por IAM, sodio y exceso de volumen, HTA sistémica, infección sistémica, etc, el dg es con RX de tórax para distinguir el Edema pulm cardiogénico, ECG para hipertrofias arritmias etc, ecocrdi. para evaluar daño ventri y auric., etc.
DX:
Perfusión tisular cardiaca cerebral renal ineficaz R/C alteración de la fx card.
Exceso de volúmenes de líquid, R/C presión de la arteria pulm aumentada, mecanismo compensatorio para aumentar el GC.
Deterioro del intercambio de gases R/C cambios de la memb alveolocapilar, altr de la perfusión-ventilación.
Intolerancia ala actividad R/C disnea de esfuerzo, desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno.
Mantenimiento ineficaz de la salud R/C recursos cognitivos insuf para mejorar las conductas de salud.
BRONQUITIS
La bronquitis es una enfermedad que afecta al sistema respiratorio. Sus síntomas más característicos son la tos y la mucosidad. Puede ser de carácter agudo o crónico. Entre las causas más comunes destacan el tabaquismo, pero también la exposición prolongada a aire, humo o polvo contaminados.
NEUMONÍA
La neumonía es una inflamación de las vías respiratorias bajas que afecta al parénquima pulmonar, a los espacios alveolares y al tejido intersticial. Puede estar causada por bacterias, hongos y microbacterias. Se caracteriza por la presencia de fiebre alta, escalofríos, dolor intenso en el costado afectado del tórax, tos y expectoración. Los microorganismos pueden entrar en el pulmón por tres vías: inhalación, aspiración y diseminación circulatoria.
1) Limpieza ineficaz de las vías aéreas R/C el aumento de secreciones. (00030) Deterioro del intercambio gaseoso R/C el desequilibrio ventilación-perfusión. ) Desequilibrio nutricional por defecto R/C una ingesta inadecuada. (00146) Ansiedad R/C la disnea. (00008) Termorregulación ineficaz R/C la infección. (00095) Insomnio R/C la tos.
GRAN QUEMADO
Las quemaduras son heridas ocasionadas por causas térmicas, agentes químicos, electricidad o radiación. Su gravedad estará sujeta al tiempo de exposición, su etiología, profundidad, localización y extensión. Estos factores habrá que tenerlos en cuenta para realizar una buena valoración del paciente quemado. En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar: La extensión de las quemaduras La profundidad de las quemaduras La localización de las quemaduras La edad y sexo del paciente Peso y estado nutricional del paciente Las comorbilidades del paciente El estado de conciencia del paciente El agente causal, mecanismo y tiempo de acción El escenario en que ocurre la quemadura Las lesiones concomitantes El tiempo de evolución de la quemadura. EPIDERMIS DERMIS SUP DERMIS PROF. PALMA, 9 WALLACE, PLANILLA Lund & Browder
FRACTURA
Es la ruptura total o parcial de un hueso por diversas causas; lo más común es que se deba a un accidente, una caída fuerte o una lesión deportiva. La fractura provoca un dolor intenso y dependiendo de la gravedad puede necesitar cirugía para recomponer el hueso, se clasifican según el estado de la piel, localización, trazo y según el mecanismo de producción.
DIABETES
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica en la cual se alteran los niveles de glucosa en la sangre del paciente por falta de efecto de la insulina, ya sea porque el paciente deja de producir insulina (pacientes con diabetes tipo 1) o porque se genera “resistencia” a la insulina (pacientes con diabetes tipo 2). La insulina es una hormona que se produce en las células beta del páncreas y es la encargada de mantener los niveles de glucosa en rango normal (entre 70 y 110 mg/dl).
Las manifestaciones comunes de la diabetes son polidipsia polifagia y poliuria, pérdida de peso, alteraciones del estado de conciencia (esto sucede cuando el paciente presenta cetoacidosis diabética, que es la complicación aguda más frecuente en pacientes con diabetes tipo 1). El diagnóstico de diabetes mellitus se puede establecer si el paciente presenta el cuadro clínico y si tiene nivel de glucosa en sangre mayor de 126 mg/dl (en ayuno) o mayor de 200 mg/dl (en una muestra tomada al azar).