Patología de los Párpados

1. Alteraciones de la Posición de las Pestañas

1.1. Triquiasis

Orientación de las pestañas hacia dentro.

*DX DIFERENCIAL: Pseudotriquiasis, Entropión, Erosiones Epiteliales Corneales.

*COMPLICACIONES:

• Pannus: entrada de vasos anormales dentro del estroma corneal.
• Ulceración corneal.
• Queratitis infecciosa: puede llevar a un absceso (colección de pus dentro de la córnea) è pérdida de visión.

*TRATAMIENTO:

1. Depilación:
   • Arrancamiento mecánico con pinzas.
   • Recidivas al cabo de 4-6 semanas (vuelven a crecer).
2. Electrolisis:
   • Destrucción del folículo con descarga eléctrica.
   • Puede provocar cicatrización palpebral.
3. Crioterapia: Elimina un gran número de pestañas de forma simultánea.
4. Termoablación por láser:
   • Destruye con precisión los folículos.
   • Láser de argón pelo por pelo, es muy laborioso pero más preciso.

2. Anomalías de la Forma y Posición Palpebral

2.1. Entropión

Inversión del borde palpebral (borde palpebral rota hacia dentro):

• Las pestañas entran en contacto con el globo ocular.
• Queratinización, queratitis, úlceras corneales.
• Pérdida de agudeza visual.

*TIPOS:

1. Involutivo.
2. Cicatricial.
3. Congénito.
4. Espástico agudo.

2.2. Ectropión

1. Eversión del párpado hacia fuera del globo (existe una exposición del ojo):
   • Las pestañas no rozan el globo ocular.
   • Pero éste queda desprotegido è ojo se irrita y enrojece.
   • Las lágrimas se acumulan en el borde inferior è LAGOFTALMOS.
2. Frecuentemente se asocia a epífora y conjuntivitis crónica.
3. Casos crónicos y avanzados:
   • Queratopatía por exposición.
   • Queratinización e hipertrofia conjuntival.

*TIPOS:

1. Senil.
2. Cicatricial.
3. Mecánico.
4. Paralítico.

3. Patología del Cierre Palpebral

3.1. Lagoftalmos

Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa: La película lagrimal se deseca más rápidamente.

*COMPLICACIONES: Queratitis-Ulceraciones Corneales.

*TRATAMIENTO:

1. Cierre Mecánico de los Párpados:
   • Cinta Adhesiva y Pomada.
   • No interponer gasas porque si se abre un poco el ojo se seca más.
2. Si el Defecto es Definitivo: Tarsorrafia (cerrar el párpado de forma definitiva).

3.2. Ptosis

Posición anormalmente baja (caída) del párpado superior en relación con el globo ocular.

*TIPOS:

1. NERÓGENA:
   • Parálisis del III par craneal.
   • Síndrome de Horner: lesión del SNS que inerva la cara.
   • Ptosis sincinética.
2. APONEURÓTICA (defecto en la transmisión de fuerza desde un elevador funcional hasta el párpado superior).
   • Involutiva: aponeurosis del elevador, ausencia de repliegue palpebral o su disposición elevada, adelgazamiento del párpado por encima de la porción tarsal, buen funcionamiento del elevador, tendencia bilateral.
   • Postquirúrgica: tras la cirugía ocular, deshicencia o desinserción aponeurosis del elevador.
   • Blefarocalasia: Episodios recurrentes de edema, Párpados superiores, Suele iniciarse antes de los 20 años, Ambos sexos por igual, Suele desaparecer en pocos días.
3. MECÁNICA: Peso excesivo del párpado superior, Edema, Tumor, Dermatocalasia (Exceso de piel en el párpado superior, Ancianos, Puede asociarse protusión de grasa a través del tabique orbitario), Cicatrices conjuntivales.
4. MIÓGENA.

*TRATAMIENTO: párpado interfiere eje visual è ambliopía, alteraciones estéticas.

4. Patología Inflamatoria de los Párpados

4.1. Infecciones Cutáneas

1. Exantemas Infecciosos: Sarampión, Varicela, Escarlatina.
2. Herpes: Vesículas, Pústulas.
3. Erisipela: Contiguidad a partir de la piel facial.

4.2. Molluscum Contagiosum

1. Poxvirus: Pápulas hemiesféricas, lisas, umbilicadas, Descamación crónica de capas celulares con partículas víricas, Conjuntivitis folicular crónica, Queratitis superficial.

*TRATAMIENTO: Cauterización o expresión (como sacar una espinilla).

4.3. Blefaritis Marginal (Crónica o Subaguda)

Inflamación más frecuente de los párpados, pestañas y borde libre. Se asocia a Conjuntivitis, Blefaroconjuntivitis y Alteraciones Corneales.

*TRATAMIENTO:

1. Higiene diaria con suero salino o champú.
2. Pomadas de gentamicina, tobramicina o eritromicina.
3. Blefaritis ulcerosa (Asociación de un esteroide).
4. Tetraciclinas VO (250 mg) durante un mes è si son muy llamativas o molestan mucho.

4.4. Orzuelo Externo (Absceso)

Debido a una Infección estafilocócica. Folículo de una pestaña y glándula de Zeiss o Moll. Se asocia frecuentemente con blefaritis estafilocócica Crónica.

*EXPLORACIÓN:

• Tumefacción inflamada y dolorosa.
• Puede presentarse más de una lesión.
• En algunas ocasiones, abscesos diminutos en todo el borde.

*TRATAMIENTO:

• Espontáneamente.
• Compresas Calientes (calor seco).
• Pomadas con Corticoides + Antibióticos.

4.5. Orzuelo Interno = Chalazión (Quiste de meibomio)

Lesión inflamatoria crónica. Obstrucción de los orificios (retención de las secreciones sebáceas).

*EXPLORACIÓN:

• Lesión indolora, redondeada e indurada.
• Masa polipoide asociada – granuloma piógeno.

*TRATAMIENTO:

1. Corticoides.
2. Antibióticos (Tetraciclinas).
3. Cirugía (lesiones grandes y persistentes).

5. Patología Tumoral

Lesiones Benignas

5.1. Verruga Vulgar

Papilomavirus. Lesiones Papilomatosas.

*TIPOS: Filiformes, Vulgares, Planas.

*TRATAMIENTO: Queratolíticos, Crioterapia, Coagulación.

5.2. Cuerno Cutáneo

Excrecencia queratósica. Origen zona basal.

*FRECUENTES:

• Queratosis Actínica.
• Queratosis Seborréica.
• Verruga Vulgar.
• Epitelioma Espinocelular.

5.3. Neurofibroma

A partir de vainas de los nervios periféricos (Células de Schwann y Fibroblastos Perineurales). Masas subcutáneas Blandas (Crecimiento lento y progresivo).

*TIPOS:

• Neurofibroma plexiforme.
• Neurofibroma aislado.
• Neurofibroma difuso.

5.4. Nevus Pigmentocelulares

Proliferación de Melanocitos.

*TIPOS:

1. Nevus intraepidérmico: Tipo más común. Elevado, pigmentado o no. No maligniza.
2. Nevus dermoepidérmico: Aplanado y bien circunscrito. Marrón. Unión de la epidermis con la dermis. Bajo potencial de malignización (0,6%).
3. Nevus compuesto: Elementos intradérmicos y dermoepidérmicos.

Lesiones Malignas

5.5. Queratosis Actínica

Área de piel atrófica. Causada por radiación solar (UV B). Inflamación crónica y elastosis. Células displásicas (carcinoma «in situ»).

5.6. Carcinoma de Células Basales

Más frecuente en Piel (Párpado Inferior y Canto Interno). Origen epidérmico. NO metástasis.

*TIPOS:

1. NODULAR: Nódulo indurado, elevado, firme, traslúcido y brillante. Pequeños vasos sanguíneos dilatados en su superficie. Hiperqueratosis asociada (aspecto Nacarado). Dx Diferencial: Queratosis Actínica y Papiloma de Células Basales.
2. ESCLEROSANTE: Puede invadir la dermis. Placa aplanada e indurada. No suele asociar vasos telangiectásicos.
3. INFILTRATIVO/ULCERATIVO: Borde circular Elevado y Centro Ulcerado.

5.7. Carcinoma de Células Escamosas

Localización en Párpado Inferior y Borde Palpebral. Nódulo Indurado o mancha descamativa. Erosiones costrosas y fisuras (ulceración superficial).

5.8. Sarcoma de Kaposi

Tumor Vascular asociado frecuentemente a VIH. Lesión rosada o rojo-violeta y marrón.

*DX DIFERENCIAL: Púrpura, Hematoma y Nevus.

*TRATAMIENTO: Radioterapia.

Patología del Aparato Lagrimal

1. Alteraciones de la Dinámica Lagrimal

1.1. Exceso de Lágrima

• Lagrimeo: Aumento de la producción, secreción.
• Epífora: Disminución del Drenaje.

1.2. Defecto de Lágrima/Querato-Conjuntivitis Seca

Disminución de producción, “sequedad”. Más frecuente en mujeres.

*ETIOLOGÍA:

1. Atrofia e infiltración del tejido lagrimal:
   1. Atrofia Pura: Sólo hay afectación de las glándulas lagrimales.
   2. Síndrome de Sjögren: Enfermedad autoinmune. Disminución lagrimal y salival. Asociado a:
      • Lupus Eritematoso, Esclerosis Sistémica.
      • Artritis Reumatoide.
      • Hipergammaglobulinemia, Anticuerpos Antinucleares Positivos.
2. Destrucción del tejido lagrimal: Tumores, Radiaciones, Cirugía, Inflamación Crónica.
3. Bloqueo y obstrucción de conductos: Conjuntivitis cicatrizantes.
4. Disfunción de las glándulas de meibomio: Queratoconjuntivitis evaporativa.

*EVALUACIÓN CLÍNICA:

1. Irritación, sensación de cuerpo extraño.
2. Visión borrosa transitoria.
3. Queratopatía:
   • Erosiones epiteliales puntiformes.
   • Filamentos mucinosos.
4. Tinción:
   • Rosa de Bengala: células desvitalizadas (tiñe las células que están funcionando mal).
   • Fluoresceína: defectos epiteliales (las zonas que tienen daño epitelial tiñen de verde).
5. Exacerbaciones:
   • Mayor evaporación (corrientes de aire).
   • Menor parpadeo (lectura, ordenador, tv).

*PRUEBAS DE EVALUACIÓN:

1. Test de Schirmer: Valora Secreción Refleja y Basal (sin anestésico) y Secreción Basal (con anestésico).
2. Tiempo de Ruptura de Película Lagrimal: Valora la Estabilidad de la película lagrimal. Tiempo entre un parpadeo y primeras áreas de desecación. Se utiliza Fluoresceína en fondo de saco.

*TRATAMIENTO: Lágrimas artificiales, Lentes de Contacto Terapéuticas + Lágrimas, Pilocarpina Oral (dos últimos en casos avanzados), Oclusión de puntos lagrimales (mediante Tapón o Cauterización).

2. Patología Inflamación/Dacriocistitis

Inflamación del saco lagrimal. Es Frecuente en Adultos y Ancianos.

2.1. Dacriocistitis Aguda

*CLÍNICA: Dolor, tumefacción, enrojecimiento. Tiende a formar un absceso, fluctuación. Puede fistulizar a la piel.

*TRATAMIENTO:

• Antibióticos sistémicos de Amplio Espectro:
  • Cefalosporinas de 3ª Generación, Doxiciclina o Ciprofloxacino.
  • Ampicilina (Niños).
• Drenaje del Absceso.
• Dacriocistorrinostomía o Dacriocistectomía (tras la fase Aguda).

2.2. Dacriocistitis Crónica

Inflamaciones del conducto (obstrucción parcial transitoria). Si se forman Adherencias (Obstrucción Permanente). La Obstrucción tiende a agravarse en procesos Infecciosos.

*CLÍNICA: Epífora persistente, Conjuntivitis unilateral crónica recurrente, Presión sobre el saco lagrimal (reflujo mucopurulento por los puntos lagrimales), Fístula del saco lagrimal a la piel e Irrigación vía lagrimal (líquido refluye por el otro canalículo, a veces mucopurulento).

*TRATAMIENTO: Dacriocistorrinostomía.

2.3. Dacrioadenitis Aguda

1. Primarias Bacterianas (S. Aureus).
2. Infecciones Sistémicas Víricas (Parotiditis): Cuadro inflamatorio en tercio superoexterno, Deformidad párpado en “S itálica” tumbada, Dolor, sensación de tensión, edema palpebral, ptosis, Puede asociar desplazamiento ocular, lagrimeo, secreción mucopurulenta y adenopatías.

*TRATAMIENTO:

• Antibióticos sistémicos.
• Antiinflamatorios.
• Analgésicos.

2.4. Dacrioadenitis Crónicas

Evolución más lenta (síntomas menos pronunciados). Hiposecreción lagrimal, evolución a atrofia.

1. Síndrome de Mikulicz: Hipertrofia Parotídea y Lagrimal.
2. Síndrome de Sjögren: Inflamación Crónica.

2.5. Tumores de Glándula Lagrimal

• Representan en 4-6 % de los tumores orbitarios.
• Neoplasias No Epiteliales: Linfomas.
• Neoplasias Epiteliales: Benignos y Malignos (ADENOCARCINOMA). Exanteración o Tratamiento Paliativo. Mal Pronóstico.

Patología Inflamatoria de la Conjuntiva

1. Conjuntivitis

*SIGNOS Y SÍNTOMAS:

1. Secreción: Exudado filtrado desde los vasos a través del epitelio conjuntival. En superficie se añaden restos epiteliales, moco y lágrima.

   *TIPOS DE SECRECIÓN:

   1. Acuosa/Serosa: Conjuntivitis Víricas y Tóxicas.
   2. Mucosa, Filamentos Blanquecinos: Conjuntivitis Alérgicas y Queratoconjuntivitis Seca.
   3. Mucopurulenta: Conjuntivitis Bacterianas Leves y Clamidias.
   4. Purulenta: Conjuntivitis Bacterianas Agudas Graves.
2. Reacción Tisular:
   1. Vasodilatación / inyección: Signo precoz, inespecífico. Mayor en fondos de saco. Dx Diferencial: Inyección Ciliar, Blanqueamiento con Vasoconstrictores.
   2. Edema: Escaso en Conjuntiva Palpebral y Mayor en Fórnix y Conjuntiva Bulbar (Quemosis).
   3. Reacción Folicular:
      • Hiperplasia de tejido linfoide estromal (más prominente en Conjuntiva Inferior).
      • Lesiones blanco-grisáceas, múltiples, discretamente elevadas (similar a granos de arroz).
      • Más frecuentes en Conjuntivitis víricas, clamidias e hipersensibilidad a medicaciones tópicas.
      • Pueden no asociar patología (Foliculosis conjuntival del niño).
   4. Reacción Papilar:
      • Epitelio conjuntival hiperplásico.
      • Vaso central e infiltrado perivascular celular inflamatorio crónico.
      • Más evidentes en conjuntiva palpebral y alrededor de limbo.
      • En conjuntiva palpebral superior (aspecto de Empedrado).
3. Linfadenopatía: Drenaje Linfático Conjuntival (ganglios Preauriculares y Submaxilares). Frecuente en Infección Vírica, Clamidia y Gonocócica.
4. Síntomas Subjetivos: Escozor, sensación de cuerpo extraño. Si existe dolor, sospechar de afectación corneal. No afecta a la agudeza visual (Secreciones pueden dificultarla. Al parpadear vuelve a la normalidad).

1.1. Conjuntivitis Bacteriana Aguda (Catarral)

Frecuente, autolimitada.

*SÍNTOMAS: Secreción Mucopurulenta, Reacción Papilar, NO Adenopatías.

*TRATAMIENTO: Antibióticos de Amplio Espectro (10-14 días).

1.2. Conjuntivitis Crónica

*SÍNTOMAS: Escasa Secreción, Hiperemia Moderada.

*ETIOLOGÍA: Conjuntivitis Bacterianas parcialmente resueltas, Alergia, Agentes Irritantes, Ojo Seco.

*ENTIDADES ESPECÍFICAS:

1. Blefaroconjuntivitis: Ulcerosa (Estafilocócica) y Escamosa Simple (Seborréica).
2. Conjuntivitis Angular: Afecta a la parte Angular de la Hendidura Palpebral.

1.3. Conjuntivitis Hiperaguda Purulenta del Adulto

*SÍNTOMAS: Secreción Purulenta, Quemosis (Edema en Conjuntiva Bulbar), Pseudomembranas, Edema Periocular, Adenopatía Preauricular, Queratitis, Ulceración y Perforación.

*TRATAMIENTO:

1. Sistémico: Cefoxitima, Cefotaxima.
2. Tópico: Gentamicina, Eritromicina.

1.4. Conjuntivitis Neonatal

1.4.1. Causada por Clamidias

Más Frecuente.

*SÍNTOMAS: Secreción Mucopurulenta, Pannus Superior (Vascularización Corneal).

*TRATAMIENTO: Tetraciclina o Eritromicina Tópica o Sistémica.

1.4.2. Causada por Gonocócica

Poco Frecuente.

*SÍNTOMAS: Secreción Purulenta.

*TRATAMIENTO: Cefotaxima IM y Penicilina Tópica.

1.5. Conjuntivitis Vírica

1.5.1. Querato-Conjuntivitis por Adenovirus

*SÍNTOMAS: Lagrimeo, Ojo Rojo, Fotofobia, Adenopatía Preauricular.

*TRATAMIENTO: Medidas Profilácticas y Sintomáticas, Antibióticos para prevenir sobreinfección, Indicación Corticoides (Disminución Agudeza Visual y Gran reacción Inflamatoria).

*SE ASOCIA A:

1. Hemorragia Subconjuntival.
2. Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar).
3. Pseudomembranas.
4. Afectación de la Córnea.

1.5.2. Conjuntivitis por Herpes Simple/Conjuntivitis Folicular Aguda

*SÍNTOMAS: Adenopatías.

*TRATAMIENTO: Aciclovir Tópico, AINES, Antibióticos Tópicos (prevenir sobreinfección).

*SE ASOCIA A:

1. Afectación Palpebral (Vesículas).
2. Afectación Corneal (Úlcera Dendrítica).

1.6. Conjuntivitis por Clamidias

1.6.1. Conjuntivitis de Inclusión del Adulto

*SÍNTOMAS BILATERAL Y CRÓNICA: Conjuntivitis Folicular, Adenopatía Preauricular.

*TRATAMIENTO: Antibióticos Tópico (Tetraciclina/Eritromicina), Sistémico (Doxiciclina), Tratamiento de la Pareja.

*SE ASOCIA A:

1. Epiteliopatía Punctata Inferior.
2. Micropannus Superior (Microvascularización Corenal Superior).

1.6.2. Tracoma

*SÍNTOMAS: Conjuntivitis Folicular (Infancia), Triquiasis, Entropión, Oblitera Glándulas Lagrimales, úlcera, Pannus, Leucoma, Fosetas de Herbert (depresiones límbicas tras cicatrizar folículos límbicos).

*TRATAMIENTO: IGUAL QUE CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO.

*PREVENCIÓN: Higiene Personal.

1.7. Conjuntivitis Alérgicas

*SÍNTOMAS: Picor (Fundamental), Secreción Acuosa-Mucosa, Edema Párpados, Quemosis (Edema Conjuntiva Bulbar), Papilas.

1.7.1. Conjuntivitis Alérgica Atópica Aguda

Estacional, Clínica Florida (Rinitis, Antecedentes Familiares y Personales de Atopia).

*TRATAMIENTO: Resolución espontánea en 3 ó 4 días. Eliminar exposición, compresas frías, lavado de secreciones, colirios vasoconstrictores. Cromoglicato (preventivo), antihistamínicos (tópicos-orales), corticoides.

1.7.2. Conjuntivitis Alérgica Atópica Crónica

Estacional, Menor alérgeno o Menor sensibilidad, Más de 3 semanas de duración, Clínica Inespecífica. TRATAMIENTO IGUAL.

1.7.3. Dermato-Conjuntivitis de Contacto

*SÍNTOMAS: Picor, Escema Párpados, Queratopatía Punctata Superficial.

*TRATAMIENTO: Suspender causante, Corticoides Tópicos, Antihistamínicos.

1.7.4. Conjuntivitis Vernal/Primaveral

Estacional, Bilateral, Autolimitada y Recurrente.

*SÍNTOMAS: Conjuntiva Tarsal Párpado Superior (Papilas Empedrado, Pseudomembranas, Limbar (Engrosamiento, Nódulos, Trantas), Con/Sin Queratitis Superficial y Pannus (Vascularización Conjuntiva).

*TRATAMIENTO: Antihistamínicos y Corticoides.

1.7.5. Conjuntivitis Papilar Gigante

*SÍNTOMAS: Picor, Intolerancia, Sensación de Cuerpo Extraño.

*TRATAMIENTO: Cambio a Lentes de Contacto Rígidas Gas Permeable (RGP) o Desechables o Suspender. AINES, Corticoides, Inhibidores de la Desgranulación de Mastocitos.

2. Tumores Conjuntivales Benignos

2.1. De Origen Epitelial

2.1.1. Papilomas Conjuntivales

ESCAMOSO.

*SÍNTOMAS: Pedunculados (niños y jóvenes), Sésiles (Ancianos, de tipo Neoplásico- Exeresis).

2.2. Melánicos

2.2.1. Nevus Conjuntival

UNILATERAL. Lesión solitaria, bien delimitada, relativamente plana. Pigmentación variable. Puede aumentar pigmentación y tamaño en la pubertad. Localizado más frecuentemente en el área yuxtalímbica. Malignización excepcional.

2.2.2. Melanosis Adquirida Primaria

Áreas de pigmentación diseminadas por la conjuntiva:

• Irregulares, uni o multifocales, mal delimitadas.
• Aparecen en la edad mediana-avanzada, raza blanca.
• Suelen ser unilaterales.

2.3. De Origen Vascular

Angioma Conjuntival.

3. Tumores Conjuntivales Malignos

3.1. De Origen Epitelial = Carcinoma Espinocelular

Lesión de aspecto papilar, gelatinoso, carnosa. Generalmente en limbo. Vasos nutricios. Placa de queratina, a veces. Invasión profunda del estroma, y fijación.

3.2. Melánicos = Melanoma Conjuntival

Lesiones de aspecto nodular (Negruzco, Vascularizado y fijado).

*TIPOS:

1. Primarios: Sin Melanosis Asociada.
2. Secundarios: En Melanosis Adquirida, NEVUS).

*TRATAMIENTO:

• Excisión quirúrgica (formas localizadas).
• Quimioterapia paliativa (metástasis).

Patología de la Córnea

1.1. Erosión Corneal

Es la ausencia de una zona de epitelio quedando la membrana de Bowman intacta. Las causas son frecuentemente traumáticas: uñas, ramas, lentes de contacto…

Clínica

1. Ojo rojo
2. Dolor
3. Fotofobia
4. Visión borrosa

Exploración

Se realiza con fluoresceína y anestésico.

Tratamiento

• Pomada antibiótica: lubricar el ojo y evitar sobreinfección.
• Colirio ciclopléjico: sustancia dilatadora que provoca midriasis, lo que facilita la valoración objetiva del estado refractivo y evita complicaciones.
• Oclusión compresiva: para evitar la fotofobia y que el párpado no se mueva y esté relajado.
• Puede darse analgesia oral.
• Sobreinfección: no ocluir para no proteger a los gérmenes y utilizar un tratamiento antibiótico similar al usado en abscesos.

1.2. Queratalgia-Erosión Recidivante

Son erosiones corneales recurrentes que

producen dolor, fotofobia y ojo rojo. Se manifiestan generalmente al despertarse sin un antecedente traumático inmediato, sino un antecedente remoto que el epitelio nuevo no logra afrontar produciendo una adherencia fuerte

Si una erosión no se trata o se trata incorrectamente el epitelio se cierra pero no se pega a la membrana de Bowman. Entonces, meses después el párpado se pega al epitelio al cerrarlo (por ejemplo al dormir) y al abrirlo (matutinamente), se lleva el epitelio consigo y hay desgarro

1. Tratamiento
2. Pomada Na Cl (pegar las capas)
3. Antibiótico para evitar sobreinfección
4. Oclusión compresiva
5. Prevención de recurrencia: Na Cl en pomada o colirio durante meses o LCT

1.3 ULCERACIONES E INFLAMACIONES CORNEALES

La herida pasa la membrana de Bowman y llega hasta el estroma

• Úlcera corneal: es un defecto del epitelio / estroma mb Bowman y está asociado generalmente a inflamación (queratitis)

Estériles-debidas a causas: traumáticas, agentes físicos o tóxicas.

Infecciosas – absceso

• Inflamación corneal: queratitis (inflamación)

Superficiales – enfermedades inflamatorias del epitelio y estroma por causas: tóxicas, alérgicas o infecciosas

Periféricas- asociadas a enfermedades autoinmunes, a acné rosácea o marginales.

1.4 CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

-Antecedente de traumatismo ocular o CE

-Produce ojo rojo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo

1. Tratamiento
2. Extraer partícula mediante una torunda o aguja y previa anestesia (tener cuidado que no esté en el eje visual para que el paciente no vea la cicatriz, ya que después de quitar el cuerpo queda una herida, úlcera y cicatriz y si está en el eje visual el paciente lo verá toda su vida en el campo visual)
3. Los metálicos se quitan con una aguja o mediante fresado (raspado) y pueden dejar tatuaje (óxido)
4. Oclusión con pomada antibiótica y ciclopléjico

1.5 QUERATITIS SUPERFICIALES

Son afecciones inflamatorias del epitelio corneal y estroma subyacente. Son de etiología variada: tóxica, alérgica e infecciosa. Pueden ser difusas o localizadas.

1.6 QUERATITIS BACTERIANA

Es la causa más frecuente de infiltrado corneal: toda infección corneal debe considerarse bacteriana hasta que no se demuestre lo contrario. Se observan zonas blanquecinas.

Las bacterias son capaces de producir:

-queratitis tras una pérdida de la integridad epitelial asociada a diferentes factores

-afectar al epitelio corneal intacto (Neisseria Gonorrhoeae)

1. Factores
2. lentes de contacto
3. traumatismos
4. exposición corneal
5. ojo seco
6. enfermedad corneal postherpética

Clínica

Ojo rojo, dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual y secreción

Opacidad blanquecina (infiltrado), se suele asociar a defecto epitelial (fluoresceína)

Diagnóstico etiológico: raspado, cultivo y antibiograma

• Complicaciones: perforación

1. Tratamiento

Antibióticos tópicos de amplio espectro en gotas: ciprofloxacino o tobramicina y cefazolina

Variar según respuesta del cultivo / antibiograma

1.7 QUERATITIS MICÓTICA

Menos frecuente. Deben considerarse en el caso de una supuesta queratitis infecciosa que no cura con antibióticos.

Considerarse también en:

Abscesos que no responden al tratamiento

Tras traumatismos con materia vegetal: Aspergillus y Fusarium

Enfermedades crónicas e inmunodeprimidos: Cándida

Presentan

Infiltrados de bordes difusos, el epitelio que lo cubre puede permanecer íntegro.

Cultivo: es útil porque confirma el diagnóstico

Tratamiento

Colirios tópicos de Natamicina (5%), Anfotericina B (0,15%) y Miconazol (1%)

Nunca usar esteroides tópicos ya que incrementan la replicación micótica y disminuyen la respuesta del huésped, hay que evitar corticoides.

1.8 QUERATITIS HERPÉTICA

Es la más frecuente de las queratitis víricas. La afectación ocular puede dividirse en dos etapas:

• Primoinfección: se produce de forma típica en niños entre los 6 meses a 5 años. La clínica cursa con:
  1. 1. Cuadro general vírico
     2. Queratoconjuntivitis folicular, a veces periocular (vesículas en racimo)
     3. Puede observarse afectación corneal
• Recurrencias: se asocian a una disminución de las defensas del huésped reactivándose el virus que había “quedado dormido” y reaparece con los años. La queratitis herpética tiene tres formas clínicas diferentes:
  1. 1. Queratitis epitelial: puede debutar inicialmente como una queratitis puntata superficial y después presentar la morfología típica de úlcera dendrítica o ramificada con bordes algo elevados que tiñe con fluoresceína. Produce mucho dolor pero no tan intenso como en otras queratitis debido a la anestesia corneal. El tratamiento consiste en antivíricos tópicos: aciclovir, (trifluorotimidina 1%, vidarabina 3%), raspado epitelial con torunda si persiste. No utilizar nunca esteroides tópicos. Si no cura este cuadro, puede evolucionar a úlcera geográfica o a una queratitis estromal.
     2. Queratitis estromal, necrótica o infiltrativa: causada por invasión y destrucción directa del virus y relacionada con hipertensión ocular e iridociclitis. Puede evolucionar a perforación ocular.
     3. Queratitis disciforme: causada por una reacción de hipersensibilidad o reactivación estromal. Aparece un edema corneal sin afectación epitelial
     4. Queratitis actínica: se asocia con antecedentes de exposición a luz UV, luz solar intensa o a soldadura. Tiene un periodo de latencia de 6-10 h y se manifiestan a los 8 días aproximadamente. Aparece un punteado en la superficie del epitelio (queratitis punteada superficial) y una clínica de ojo rojo (generalmente bilateral), lagrimeo, fotofobia intensa y blefaroespasmo. El tratamiento consta de:

Pomada antibiótica y ciclopléjico

Oclusión compresiva

Puede añadirse analgesia vía oral

1.9 QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN

Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa. Tiene diferentes causas: parálisis facial, ectropion, cirugía. La consecuencia principal es que la película lagrimal se deseca más rápidamente pudiendo producir queratitis o ulceraciones corneales. Si la cornea está bien lubricada es porque el parpadeo no se realiza de forma correcta.

Tratamiento

1. Temporal

Lágrimas artificiales durante el día

Instilación de ungüento

Sujeción con esparadrapo de los párpados durante el sueño

Tarsorrafia temporal

1. Permanente

Tarsorrafia

2.1 PATOLOGÍA DEGENERATIVA ESCLERAL

• Degeneración lípido-calcárea: son depósitos lipídicos que se forman cerca de inserciones musculares y que evolucionan a una posterior degeneración calcárea y amiloide.
• Placas seniles hialinas: situadas casi siempre entre el limbo esclero-corneal y el recto medio o lateral. Son intrascendentes en la clínica.

• Pigmentación: puede ser difusa o localizada. Es más frecuente en raza negra o mongoloide y no presentan en principio ningún problema.

• Transparencia o decoloración escleral: determinada por adelgazamiento y deshidratación escleral. Permite visualizar la úvea subyacente. Puede ser focal o difusa y tiene una coloración, normalmente azulada.

2.2 PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LA ESCLERA

• EPIESCLERITIS: trastorno benigno, autolimitado, caracterizado por la inflamación del tejido epiescleral, no del estroma escleral. Es más frecuente en personas jóvenes (40 años) y 2/1 son mujeres. Puede ser uni o bilateral y son frecuentes las recurrencias. Puede asociarse a enfermedades sistémicas pero no progresa hacia escleritis.
  1. 1. Clínica

“Ojo rojo”, sensación cuerpo extraño, lagrimeo, dolor leve y fotofobia. No es una patología importante ni especialmente dolorosa pero sí latosa porque tarda en desaparecer

1. Formas clínicas

Simple: hiperemia y zona congestiva en la epiesclera. Los vasos epiesclerales son gruesos, de distribución radial y se blanquean (al contrario que los esclerales) con la instilación de fenilefrina (vasoconstrictor). Así, al vasoconstreñir los vasos, que son los que provocan la inflamación se observan blanquecinos)

Nodular: además de la inflamación presenta un nódulo localizado único o múltiples, sobreelevado, congestivo, móvil sobre la esclera, sin necrosis y de color amarillo-rosáceo. Observar éste con lámpara de hendidura.

1. Tratamiento

Autolimitado

50% se resuelven en 3 semanas sin tratamiento

Corticoides y AINES tópicos

En recurrencias: AINES sistémicos

Tratamiento específico: rosácea, atopia…

• ESCLERITIS: proceso inflamatorio caracterizado por un edema e infiltración celular que afecta a todo el espesor escleral. Es mucho menos frecuente pero más grave que la epiescleritis. Es de evolución rápida y potencialmente grave al ser una inflamación granulomatosa de las capas más profundas pudiendo evolucionar a una necrosis. Afecta más a las mujeres y es mayor la incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida. En el 50% de los casos es bilateral y las recurrencias son frecuentes. Suele tener un diagnóstico precoz y tratamiento eficaz.
  1. 1. Clínica

-“Ojo rojo”, lagrimeo, fotofobia

-Dolor intenso característico. En el 66% de los casos es difuso, irradiado

– Inflamación y edema tisular

Coloración rojo-azulada  (DD rojizo de la epiescleritis)

Sectorial o difusa

Si hay necrosis: parche avascular

• Complicaciones:

Queratitis, cataratas

Adelgazamiento y transparencia escleral

Uveítis y desprendimiento retina exudativo

Glaucoma,…

1. Tratamiento

Corticoides sistémicos, los locales son poco efectivos

Antiinflamatorios sistémicos

-AINES orales

-Corticoides IV, orales, perioculares

Inmunosupresores

2.3 PATOLOGÍA TUMORAL ESCLERAL

Los tumores esclerales son por invasión de tejidos vecinos, no hay tumores propios. Forman una barrera para la progresión. Pueden ser tumores dermoides (más densos) o linfomas.