Tipos de Escotomas

• Escotomas centrales: Maculopatías (AM, CRCS, EM DMAE), Neuritis óptica bulbar, Neuritis óptica retrobulbar, Neuritis óptica compresiva.
• Escotomas centrocecales: Maculopatías (AM, CRCS, EM DMAE), Neuritis óptica bulbar, Neuritis óptica retrobulbar, neuritis ópticas compresivas, neuropatías tóxicas.
• Escotomas paracentrales: Glaucoma, oclusión venosa o arterial, retinitis pigmentosa.
• Escotomas nasales y cuñas temporales: Glaucoma, papiledema crónico.

Tipos de Hemianopsias y Otros Defectos del Campo Visual

• Hemianopsias: Lesión del quiasma (Tumor hipófisis, craneofaringeoma, Meningioma y aneurismas), Vía óptica retroquiasmática (Tumores).
• Cuadrantopsias: Compresión del quiasma desde abajo o arriba, daño a nivel de radiaciones en el lóbulo parietal y temporal o lesión de la corteza calcarina.
• Defecto altitudinal: Glaucoma avanzado, oclusión, neuropatía óptica isquémica o traumática.
• Aumento de la mancha ciega: Edema de papila, atrofia peripapilar, drusas papilares.
• Campo visual tubular: Glaucoma avanzado, Retinitis pigmentosa.
• Pérdida completa del campo visual: Lesión completa del quiasma, enfermedades retinianas y del nervio óptico, alteración de medios transparentes.

Neuropatías Ópticas Isquémicas

1. Neuropatía Óptica Isquémica Anterior No Arterítica (NOIANA)

• Más frecuente.
• Afecta alrededor de los 50 años y más.
• Monocular, indolora y súbita.
• Pérdida visual no es tan grave.

Factores de riesgo:

• Papilas pequeñas.
• Enfermedades que contribuyen a la ateroesclerosis.
• Ciertos medicamentos.
• Trastornos de hipercoagulabilidad.
• Hipotensión nocturna.

Signos y síntomas:

• Pérdida de visión rápida, indolora.
• Pérdida del campo visual.
• Defecto pupilar aferente.
• Papila edematizada.
• Hemorragias papilares.

Diagnóstico y tratamiento:

• Fundamentalmente clínico.
• Complementar con fondo de ojo (FO).
• Indagar antecedentes de ateroesclerosis.
• Campo visual (CV): característicamente un defecto altitudinal.
• Prevenir a través del manejo de los factores de riesgo cardiovascular.
• No hay tratamiento eficaz para revertir la pérdida de visión.

2. Neuropatía Óptica Isquémica Anterior Arterítica (NOIAA)

Arteritis de células gigantes.

• Vasculitis sistémica idiopática.
• Mayor de 70 años.
• Pérdida visual importante y mayor que la NOIANA.
• Puede ser binocular.
• Relación mujer-hombre 3:1.

Factores de riesgo:

• Edad.
• Sexo.
• Etnia y región geográfica.
• Polimialgia reumática.
• Antecedentes familiares.

Signos y síntomas:

• Malestar general.
• Sudoración.
• Cefalea.
• Inflamación de la arteria temporal.
• Sensibilidad del cuero cabelludo.
• Pérdida visual importante y rápida.

Signos y síntomas:

• Alteración del campo visual.
• Papila pálida y edematosa.
• Atrofia óptica.

Diagnóstico y tratamiento:

• Hemorragia, proteína C reactiva, eritrosedimentación.
• Biopsia arterial temporal.
• Fondo de ojo (FO).
• Agudeza visual (AV) y campo visual (CV).
• Corticoides.

Neuritis Óptica

• Personas jóvenes menores de 45 años.
• Enfermedades desmielinizantes.
• Pérdida de visión monocular.
• Incidencia mayor en mujeres 5:1.

Factores de riesgo:

• Edad.
• Sexo.
• Etnia.
• Mutaciones genéticas.

Signos y síntomas:

• Pérdida visual monocular.
• Dolor retro-ocular.
• Alteración de la agudeza visual (AV) y visión de color.
• Alteración del campo visual (escotoma central).

Pruebas diagnósticas:

1. Resonancia magnética (RMN).
2. Potencial evocado.
3. Tomografía de coherencia óptica (OCT).

Papiledema

• Inflamación del nervio óptico.
• Presión intracraneal aumentada que provoca tal inflamación. Importante líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Se manifiesta usualmente en ambos ojos.
• Causas más comunes: lesiones intracraneales, hipertensión intracraneal idiopática, hidrocefalia, trombosis de los senos venosos y meningitis.
• Evaluación del fondo de ojo (FO) y es imprescindible realizar pruebas imagenológicas antes de la punción lumbar.

Manifestaciones clínicas:

• Temprano o incipiente no afecta la agudeza visual (AV) central, cromática o función pupilar.
• Sensibilidad al contraste alterada.
• Oscurecimientos visuales transitorios.
• Cefalea.
• Náuseas, vómitos, rigidez nucal.

Diagnóstico:

• Anamnesis (ANM).
• Agudeza visual (AV).
• Fondo de ojo (FO).
• Campo visual (CV).
• Angiografía fluoresceínica (AFG).
• Tomografía de coherencia óptica (OCT).
• Resonancia magnética (RMN), tomografía axial computarizada (TAC).
• Punción lumbar.

Clasificación al fondo de ojo (FO):

• Incipiente: Elevación junto a la que se borran los márgenes papilares, hiperemia del disco, se mantiene la excavación fisiológica.
• Establecido: Bordes del disco no se ven, micro infartos y hemorragias.
• Crónico: No se resuelve la causa del papiledema y la presión intracraneal permanece elevada por mucho tiempo.
• Atrófico: Aplanamiento y palidez progresiva de la papila, atrofia del disco.

Neuritis Óptica Retrobulbar

• Inflamación de la porción posterior del nervio óptico.
• No presenta alteraciones clínicas en fases iniciales.
• Frecuente entre los 20 y 30 años.
• Mayor prevalencia en mujeres.

Causa exacta desconocida:

• Enfermedades virales, meningitis, encefalitis, herpes zoster.
• Enfermedades autoinmunes.
• Esclerosis múltiple u otras enfermedades desmielinizantes.
• Exposición a ciertos medicamentos.
• Tumores.
• Reacciones alérgicas.

Signos y síntomas:

• Disminución de la agudeza visual (AV).
• Dolor retrobulbar.
• Disminución de la sensibilidad al contraste.
• Defectos del campo visual (CV) central.
• Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en ojo afectado.
• Sensibilidad del ojo al tacto o a la presión.

Diagnóstico y tratamiento:

• Examen oftalmológico completo.
• Resonancia magnética (RMN) si se sospecha de esclerosis múltiple.
• Corticoides.

Neuropatías Ópticas Compresivas

Meningioma de la Vaina del Nervio Óptico (MVNO)

• Inusuales y benignos.
• 2% tumores orbitarios.
• 2% del total de los meningiomas.
• Más frecuente en mujeres, 3:1.
• 40 años en adelante.
• Pueden ser primarios o secundarios.

Signos y síntomas:

Tríada: pérdida progresiva de visión (o dolorosa), presencia de shunt opto ciliares y atrofia óptica. Proptosis (59%), quemosis, edema palpebral, alteración de la motilidad ocular.

Campo visual (CV): contrición periférica, aumento de mancha ciega y defectos altitudinales.

Diagnóstico diferencial:

1. Glioma del nervio óptico (NO).
2. Oclusión venosa retiniana (OVR).
3. Neuropatía óptica isquémica (NOI).
4. Neuritis óptica.

Neuropatía Óptica Traumática

• Pérdida de función parcial o total del nervio óptico (NO) producto de una lesión directa o indirecta.
• Más frecuente lesión indirecta.
• 50% trauma en la región frontal superior.
• 56% accidentes de tránsito.

Signos y síntomas:

• Pérdida de visión unilateral.
• Alteración reflejo fotomotor directo.
• Papila aspecto normal (inicialmente).
• Alteraciones orbitarias.

Evaluación clínica:

1. Agudeza visual (AV).
2. Biomicroscopía corneal (BMC).
3. Fondo de ojo (FO).
4. Campo visual (CV).
5. Resonancia magnética (RMN) y tomografía axial computarizada (TAC).

Trastornos del Quiasma

Adenomas Hipofisiarios

• Causa más común de afección del quiasma.
• Frecuente en adultos.
• Se divide en 2 categorías: funcionales (hipersecreción) y no funcionales (no secretores).
• Micro adenomas (<1cm).

Síntomas:

• Dolor de cabeza.
• Trastornos de la visión.
• Mareos.
• Resequedad de la piel.
• Menstruación irregular.
• Disfunción sexual en hombres.

Signos y diagnóstico:

• Agudeza visual (AV).
• Fondo de ojo (FO).
• Campo visual (CV).
• Niveles hormonales.
• Resonancia magnética (RNM).

Craneofaringioma

• Segunda causa de lesión quiasmática.
• Benigno y de gran tamaño.
• Más frecuente en niños.
• Mixto.
• Supra-selar preferentemente.

Síntomas:

• Aumento de la presión intracraneal.
• Alteración de la función de la glándula pituitaria.
• Lesión del nervio óptico (NO).

Diagnóstico:

• Exploración física.
• Análisis de sangre.
• Diagnóstico por imágenes.

Evaluación oftalmológica:

• Agudeza visual (AV).
• Fondo de ojo (FO).
• Campo visual (CV).
• Tomografía de coherencia óptica (OCT).

Meningioma

• Tercera causa.
• Parte anterior del cráneo.
• Lento crecimiento.
• Más frecuente en mujeres adultas.

Síntomas iniciales:

• Crisis epiléptica.
• Crisis de cefaleas.
• Déficit progresivo visual unilateral.
• Alteración de la motilidad.

Síntomas tardíos:

• Crisis de cefaleas.
• Neuralgias faciales.
• Trastornos de memoria.
• Déficit visual unilateral progresivo.

Cuadro clínico:

• Disminución de la agudeza visual (AV).
• Fondo de ojo (FO): atrofia papilar.
• Campo visual (CV): defecto bitemporal.

Diagnóstico y tratamiento:

• Diagnóstico por imágenes.
• Quirúrgico.
• Radioterapia.
• Farmacológico.

Gliomas

• Baja malignidad.
• 70% se presenta en la primera década de la vida.
• 25% se relaciona con neurofibromatosis.

Manifestaciones clínicas:

• Disminución de la agudeza visual (AV).
• Estrabismo.
• Nistagmus.
• Síndrome de hipertensión intracraneal.
• Dolor de cabeza.
• Retraso en el crecimiento.
• Pérdida de grasa corporal.

Diagnóstico y tratamiento:

• Fondo de ojo (FO): atrofia papilar bilateral o edema de papila.
• Campo visual (CV): bitemporal.
• Diagnóstico por imágenes.
• Cirugía hemianopsia.
• Quimioterapia.
• Radioterapia.

Aneurisma del Polígono de Willis

• Pueden aparecer a cualquier edad (30 y 60 años).
• Más frecuente en mujeres.

Factores de riesgo:

• Colagenopatías hereditarias.
• Antecedentes familiares de aneurisma.
• Hipertensión.
• Tabaquismo.

Signos y síntomas:

• Asintomáticos.
• Parálisis oculares.
• Diplopía.
• Estrabismo.
• Dolor orbitario.
• Pérdida de visión.
• Defecto bitemporal al campo visual (CV).

Diagnóstico y tratamiento:

• Diagnóstico por imágenes.
• Quirúrgico.

Aracnoiditis Optoquiasmática

• Se produce después de un traumatismo intracraneano o por inflamación de las meninges.
• Alteración del campo visual (CV) (hemianopsia binasal).

Cuadro clínico:

• Disminución progresiva de la agudeza visual (AV).
• Alteración del campo visual (CV): Hemianopsia bitemporal, escotoma hemianóptico, contracción central y concéntrica periférica, hemianopsia binasal.

Trauma de Quiasma

• Se produce con más frecuencia por traumatismos intensos en la región frontal central con brusco desplazamiento lateral de las órbitas y sección anteroposterior del quiasma.

Cuadro clínico:

• Disminución bilateral de la agudeza visual (AV).
• Atrofia óptica bilateral.
• Hemianopsia heterónima bitemporal.
• Nistagmus en balancín.

Tratamiento:

Mega dosis de corticoides.

Apoplejía Hipofisiaria

• Se presenta en forma aguda y dramática en pacientes portadores de un tumor hipofisiario.

Cuadro clínico:

• Cefalea.
• Náuseas y vómitos.
• Oftalmoplejía uni o bilateral.
• Compromiso de conciencia.
• Signos meníngeos.
• Alteración de la agudeza visual (AV).
• Campo visual (CV): hemianopsia bitemporal.

Diagnóstico y tratamiento:

• Diagnóstico diferencial: aneurisma intracraneano roto.
• Neuroimágenes.
• Corticoides endovenosos.