(NIC) :

Es un crecimiento anormal y pre-canceroso de células escamosas en el cuello uterino 

Etiología :

Previa ITS, particularmente VPH, especialmente cepas 16 y 18. Fue la primera causa de muerte por cáncer en México en 2002 .
Epidemiología

Factores de riesgo :

Promiscuidad, Previo dx de verrugas genitales o condilomas, Infección por VIH, Relaciones continuas antes de los 16 años , Historial de otras enfermedades transmitidas sexualmente, Papanicolaou con resultados anormales , Pareja sexual con CaCu. Persistencia viral, Edad: Mujeres jóvenes sexualmente activas de 18-30 años. Después de los 30años decrece, Tabaquismo, Deficiencia de folatos y vitamina A, C y E, Nunca haberse sometido a citología cervicovaginal.

CaCu más común después de los 35, lo que sugiere infección a temprana edad y progresión lenta a cáncer.

Los cambios celulares asociados con infección por VPH, como los coilocitos (célula epitelial superficial escamosa) son encontrados comúnmente en los NIC.

VPH de riesgo oncogénico :

16, 18, 31, 33, 35, 45

Clasificación

NIC 1 (grado I):

Tipo de menor riesgo

Representa solo una displasia leve o crecimiento celular anormal y se considera una lesión escamosa intraepitelial de bajo grado. Confinada al 1/3 basal del epitelio cervical.

NIC 2 (grado II)

:Lesión escamosa intraepitelial de alto grado y representa una displasia moderada. Confinada a los 2/3 basales del epitelio cervical
NIC 3 (grado III): Lesión de alto grado, la displasia es severa. Cubre más de los 2/3 de todo el epitelio cervical, en algunos casos incluyendo todo el grosor del revestimiento cervical.

Esta lesión es considerada como un carcinoma in situ.

Lesiones de alto y bajo riesgo

>80% de lesiones de bajo riesgo (LSIL) y 100% de Lesiones de alto riesgo (HSIL) se asocian con VPH de alto riesgo.

VPH 16 es el tipo asociado con mayor frecuencia en ambos tipos de lesiones.

La mayoría de las HSIL derivan de LSIL, pero aproximadamente 20% de HSIL aparecen “de novo” sin LSIL previos.

Diagnóstico:

Papanicolaou e histopatología como métodos principales de dx.

Metodología diagnóstica:

Citología cervicovaginal, Colposcopia, Biopsia cervical, Conización diagnóstica, Prueba de Schiller

Causas de falso negativo:

Muestra no satisfactoria, Tinción inadecuada, Interpretación errónea

TX

Las lesiones de displasia cervical tienden a desaparecer espontáneamente, pero si persisten, debe ser removidas por cirugía: Quemados químicos, de calor (LEEP), Láser, Por congelación (crioterapia).

TX conservador de NIC

Cono con asa diatérmica, Cono con bisturí, Cilindro con láser, Lesión de bajo y alto grado en el embarazo se tratan después del puerperio

Indicaciones de histerectomía

Edad >45 años (paridad satisfecha), Lesiones con extensión al canal cervical, Patología pélvica asociada, Dificultad en el seguimiento, Cancerofobia, Cáncer in situ variedad adenocarcinoma

Resultados del tratamiento:

Criocirugía: 80-90%, Electrocirugía y láser: 90-95%, Histerectomía: 98%

Tiempo de transición (evolución) de lesiones :

 NIC1yNIC2:1.6años, Cáncer in situ: 4.5 años , Cáncer invasor: 12-16 años

Hiperplasia endometrial:Proliferación excesiva de endometrio

FR: Obesidad, Diabetes, HAS, Cardiopatía, Dislipidemia  Etiología: Excesiva estimulación estrogénica, Ausencia de progesterona

Clasificación : Más común es la de tipo simple, el cual tiene un riesgo muy pequeño de volverse cancerosa y es posible que desaparezca por sí sola después del tratamiento con terapia hormonal Hiperplasia simple : Con atipia – 3 – 5% posibilidad Ca Tx: progesterona/legrado,  Sin atipia-0.2-1.2%deCa     Hiperplasia compleja : Con atipia – 30% de Ca Tx: histerectomía, Sin atipia – 5-8% de Ca

Aspecto microscópico: Disposición glandular tipo queso gruyere, Estroma abundante, Mitosis múltiples

Clínica: Principal síntoma es el sangrado vaginal anormal, Menstruación excesiva, Menorragias, Sangrados intermenstruales, Hemorragia vaginal entre períodos menstruales o después de la menopausia.Algunos casos puede cursar con apenas síntomas

DX : USG, Endometrio superior a 10mm (vida fértil) 8mm (posmenopáusica), Dilatación y LUI, Biopsia de endometrio-Histopatología, TAC, RM  Dx Dif: Miomas, Pólipos, Ca de endometrio, Adenomiosis

TX: P4, LUI, Ablación endometrial, HTA (>45 años, paridad satisfecha), DIU hormonal

Endometriosis: Se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Descrita desde Rokytansky en 1860
Localización: Peritoneo pélvico, Ovarios, Ligamentos útero sacro, Saco de douglas

FR: Nuliparidad, Herencia: madre o hermana con endometriosis, Menstruación por >6 días, Intervalo de menstruación

ETIOLOGIA

-Metaplasia celómica: la serosa peritoneal y el mesotelio que recubren el ovario tendrán el mismo origen que el endometrio, sufren cambios metaplásicos que dan origen a tejido endometrial ectópico

-Menstruación retrógrada: sampson 1927 paso de sangre y tejido endometrial durante la menstruación a través de las trompas hacia cavidad pélvica, se adhieren al mesotelio y generan propia irrigación y dan lugar a fenómenos cíclicos, proliferación, maduración y descamación

-Siembras Iatrogénicas: durante qx o laparotomías

-Diseminación vascular y linfática: las células endometriales pueden ser trasplantadas por la circulación linfática o venosa a sitios distantes de cavidad endometrial

-Defectos anatómicos: obstaculiza el flujo normal de la sangre menstrual (estenosis u obstrucción del cuello uterino), tabiques vaginales, himen imperforado, retroversoflexion uterina

-Inmunológica: deficiente papel de macrofagos y linfocitos no fagocitan

Manifestaciones clínicas: Menalgia progresiva e intensa, Dolor pélvico progresivo creciente, Esterilidad e infertilidad, Dispareunia, Trastornos menstruales, Hematuria/disuria, Rectorragia

DX: Laparoscopia, Clínica, HC, USG pelvico, RM, CA 125 elevación discreta, Ca 19-9  Clasificación: Mínima 1-5, Leve 6-15, Moderada 16-40, Severa + 40

Dx Dif.: Adenomiosis-miomatosis, Estenosis cervical-EPI , Mala lubricación vaginal- constipación intestinal , Colon irritables-espasmo de elevador del ano , Sx uretral-congestión pélvica , Adherencias pélvicas: quiste torcido de ovario , Cistitis: neoplasias benignas o malignas , Anovulación: salpingitis

TX consideraciones: Edad, Deseo de conservar la función reproductora, Síntomas, Etapa de enfermedad

TX:AO, P4,Gestrinona, Danazol, Inmunomoduladores, Análogos del GnRH, AINES, TXqx, Clomifeno

PÒLIPOS 

ESTERILIDAD- INFERTILIDAD : Esterilidad: incapacidad de la pareja de concebir,primaria( nunca se ha embarazado) o secundaria(si ha tenido embarazos y ahora es incapaz)  ●  Infértil: incapacidad de llevar un embarazo viable (abortos, óbitos)  ●  Incapacidad de lograr embarazo después de 12 meses de relaciones sexuales sin método AC.  ●  El estudio de la pareja infértil puede ser a los 6 o 12 meses después de relaciones sin protección.  Causas:  ●  >35ñ, Oligomenorrea, amenorrea, Enf pélvica o de trompas, Endometriosis, SOP, Cx pélvica  Infertilidad : DX: Verificación de ovulación, Evaluación uterina y de trompas, ETS, Exploración ginecológica, Pap, Espermograma , Frecuencia y momento propicio de relaciones sexuales  Labs:  LH, FSH, Prolactina, P4, Estradiol, Perfil tiroideo (Si está en hospital público pedir todo, sino solo perfil ovárico)  USG: Endometriosis-endometrioma, Miomas, Pólipos, Quistes ováricos, Masas anexiales, SOP  TX: Hay 3 tratamientos para la fertilidad : 1. TX médico:   P4, Clomifeno 50-250 mg 3-5 dia x 6 días, Menotropinas, Metformina  2. TX qx: HSG y laparoscopia  3. Reproducción Asistida ●  Baja complejidad: Hiperestimulación ovárica controlada, Crecimiento folicular, Relaciones sexuales programadas, Inseminación intrauterina  ●  Alta complejidad:Manipulación de gametos y embriones, FIV, ICSI, transferencia de embrión, selección espermática                                                                                                                                                                                                  La infertilidad ocupa el 20 % de la consulta del médico familiar, el 10 % debería ser atendido por especialistas en reproducción. En México hay 1.5 millones de parejas con infertilidad.

CA. CERVICOUTERINO

Es la causa más común de cáncer en mujeres en todo el mundo

80% de los casos ocurren en países en desarrollo, en donde el cáncer cérvico

uterino es la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en mujeres.

En México el 14% de defunciones se debe a CACU

1era causa de muerte en mujeres, Enf. ligada a pobreza, falta de higiene VPH 16 y 18, Ignorancia, No acceso a servicios de salud

Definición

Es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero y que se manifiesta, inicialmente, a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor (cuando la lesión traspasa la membrana basal).

FR

Inicio de vida sexual antes de los 18 a, Múltiples parejas sexuales, Infección por VPH + tabaquismo, ITS, Pareja sexual masculina infectada por VPH, Tener una pareja que ha tenido múltiples parejas sexuales, Mujeres

Carcinogénesis

VPH oncogénico, Sistema inmunológico deficiente, Persistencia de infección, Persistencia de cofactores

Cofactores

Inicio de relaciones sexuales antes de los 20 a Promiscuidad, Inmunosupresión

Tabaquismo u otros sustancias tóxicas, Pareja sexual que cohabito con mujer con CACU, Estrógenos por uso prolongado, Multiparidad, Nivel socioeconómico bajo

Anatomía patológica

El carcinoma invasor es cuando las células neoplásicas alojadas en el epitelio plano estratificado, rompen la membrana basal e invaden el estroma, vasos sanguíneos y dan lugar a diseminación metastásica.

●  Epidermoide o escamoso

●  Glandular o adenocarcinoma

Macroscópicamente

-Lesión exofítica, lesiones verrucoides proliferativa

-Lesión infiltrante, crece al interior del cérvix

-Lesión ulcerativa, secreción fétida

Vías de propagación

-Extensión de la mucosa adyacente, fondos de saco, tercio superior de vagina, parametrios, cuerpo uterino, vejiga y recto

-Propagación por vía linfática

Cuadro clínico

Etapas iniciales es asintomático NIC 1 → Invasor 15 años

Secreción serohemática, Sangrado postcoito, Dolor referido a fosas iliacas, Disuria y hematuria,Cérvix macros anormal

TX

Edad,Estadio clínico, Estado general de salud, Capacidad de cirujano y equipo, Recursos y equipo hospitalario, Radio y quimiotx, Capacidad de resolver complicaciones

Clasificación

Estadio 0: Cáncer in situ, intraepitelial
Estadio 1: Cáncer estrictamente localizado en el cérvix
1a: Microinvasor, no más extensa de 7 mm y no más profunda de 5 mm , 1b: Lesiones hasta 4 cm de extensión
2: Extensión a vagina o parametrios , 2a: Vagina sin parametrios, 2b: Tercio inferior de la vagina o a los parametrios
3: Extensión al tercio inferior de vagina o parametrios, llegan a cavidad pélvica

4: Extensión por fuera de cavidad pélvica, 4a: Invasión a vejiga o recto, 4c: Metástasis a distancia

ADENOMIOSIS

*Primer sitio de endometriosis, es una endometriosis uterina*  presencia de glándulas endometriales y estroma en la capa muscular del útero

Tiende a causar aumento difuso uterino, Mujeres mayores de 30 años, 1-5% de prevalencia
Es un trastorno benigno, común en mujeres que han tenido partos. Entre las edades de 35 y 50 años

-Se ha sugerido que la razón de que sea común en este rango de edad se deba al exceso de estrógeno presente en mujeres de estas edades
-Al llegar a los 35 años, las mujeres típicamente cesan de crear la misma cantidad de progesterona, una hormona que se opone a las acciones anabólicas del estrógeno

Capaz de producir menstruaciones dolorosas o profusas (menorragia)

Etiología:  Causa es desconocida, Se le ha asociado con una variedad de traumas que pueden en algún momento romper la barrera entre el endometrio y el miometrio, incluyendo: Cesárea, Ligadura de trompas, Aborto, Incluso un embarazo cualquiera

Clasificación

➢ Adenomiosis difusa → casi todo el miometrio
➢ Adenomiosis focal → sólo algunos implantes (2-3 sitios)

Cuadro clínico:Hipermenorrea, Polimenorrea, Dolor menos frecuente (va de leve a moderado)

DX: USG (detecta en 90%), RM, USG trasvaginal, HC

Dx Dif:>Pólipos >Miomas >Hiperplasia endometrial >Ca endometrial

TX:Antiinflamatorios, P4 (en 2da fase del ciclo a partir del 15vo día de menstruación), Antiestrógenos, HTA

Patologia Benigna de Ovario

Las tumoraciones benignas de ovario son los quistes y tumores, algunos se asocian a dolor pélvico o pesantez. ●  90% de tumores ováricos aparecen entre 20-60 años. ●  2% en niñas ●  85% es patología Benigna ●  15% patología maligna ●  75% después de los 60 años es maligno ●  5% puede malignizarse si coincide con embarazo

Cuadro clínico : ●  Sensación de pesantez pélvica ●  Masa palpable (> 8 cm) ●Distensión abdominal y fenómenos de compresión, meteorismo, constipación intestinal, digestión retardada ●  Dolor pélvico coincide con torsión pélvica ●  Ascitis y crecimiento rápido → sospecha de malignidad

Características Benignidad: Regular, Doppler negativo, Septos ausentes en su interior, Independiente de su tamaño

Neoplásicas Clasificación : 1.Derivados del epitelio celómico. 2.Derivados del estroma. 3.Derivados de células germinales

Cordón sexual-estroma: Tecoma, Células de la granulosa, Células de sertoli-Leydig

Epitelio superficial: Seroso, Mucinoso, Endometrioide, Tumor de células claras, Tumor de células de transformación

Células germinales: Disgerminoma, Coriocarcinoma, Carcinoma embrionario, Teratoma

Cuadro clínico: Dolor pélvico, Trastornos menstruales, Cambios hormonales, Dispareunia, Pesantez en pelvis, Palpación de masa pélvica

FR: ●  Edad > 40 años ●  Infertilidad ●  Uso de estimuladores de ovulación ●  Obesidad ●  Herencia BRCA 1 y 2 ●  Nuliparidad ●  Consumo de grasas

DX: HC, USG pélvico y endopelvico, TAC, RM *Si hay criterios de malignidad tomar marcadores tumorales (CA 125, alfafetoproteína y …

TX: ●  Anticonceptivos Orales ●  P4 ●  Análogos de GnRH ●  Danazol

Patologia Maligna de Ovario

Epidemiología

●  3% de todos los tumores malignos en EEU

●  5ta causa global de muerte

●  70% de los casos son estadios avanzados

●  Méx. ocupa en 4to lugar, después de mama, cérvix y endometrio

●  90% del cáncer de ovario es de origen epitelial

Etiología

En el momento de la ovulación se produce un orificio, producido por la ruptura del folículo, éste cicatriza por invaginación del epitelio, esto forma un quiste de inclusión y área de metaplasia, esto potencia para originar tumores semejantes al epitelio. Ovulación incesante.

Factores de riesgo : ●  Cáncer de mama, ovario, colonorrectal, Linch Sind ● BRCA1y2(20a30%) ●  Obesidad ●  Esterilidad ●  Uso de clomifeno ●  Estrógenos sin progesterona

Factores protectores : ●  Anticonceptivos orales (10%) ●  OTB (50%) ●  Ovariectomía bilateral (↓riesgo hasta 98%)

Cuadro clínico : ●  Pesadez posprandial ●  Saciedad precoz ●  Distensión abdominal ●  Dolor pélvico ●  Colon irritable ●  Masa anexial ●  Ascitis

*USG: Masa quística compleja, mayor de 10cm, septos intracavitarios, crecimiento papilar de cavidades

Clasificación (OMS y FIGO)

●  Derivados del epitelio celómico

●  Células germinales (

●  Estroma: Células de la granulosa ovárica

●  Mesénquima: Linfoma y sarcoma de ovario

●  Metastásicos: Krukenberg, metastásicos del tubo gastrointestinal

*85-90% epitelial, seroso, mucinoso, endometrioide

Vías de propagación : ● Contigüidad a órganos adyacentes ● Linfatica

Estadios

I. Limitado a los ovarios
Ia. Limitado a un ovario, cápsula intacta, lavado peritoneal negativo

Ib. Ambos ovarios, cápsula intacta, lavado peritoneal negativo
Ic. Cápsula rota, lavado positivo
II. Ambos ovarios, con invasión a trompas y ascitis negativa
IIa. Diseminación a útero y trompas
IIb. Diseminado a otros tejidos de la pelvis
III. Tumor con implantes peritoneales e invasión a intestino y epiplón

Diagnóstico diferencial : ●  Embarazo ●  Quiste funcional ●  Miomatosis ●  Riñón pélvico ●  Ciego distendido ●  Absceso pélvico

Tratamiento

Antes de Ib

● Salpingo ooforectomía bilateral, Lavado peritoneal, Omentectomía parcial

●  Determinación de CA125 cada 6 meses por 5 años Ic o IIa, HTA

●  Salpingo ooforectomía bilateral , Omentectomía total, Apendectomía , Lavado peritoneal

MIOMATOSIS

Leiomiomatosis-fibroma, Tumor benigno +f  en mujeres, 20% de la población femenina la padece, EU la causa +f de HTA, 400, 000 operaciones al año
Definición: Tumores benignos del m. liso del útero, ocasionalmente malignizan (≤1%)
Su tamaño es variable(milimetros hasta toda la caidad abdominal) Están asociados a periodos menstruales abundantes, síntomas de compresión y ocasionalmente dolor. Son dependientes de estrógenos y progesterona, generalmente tienen regresión en la menopausia.

FR ➔  Rango de edad de aparición 20-70 años (mayor incidencia a los 35-45) (edades reproductivas) ➔  Nuliparidad ➔  Obesidad y sobrepeso

➔  Condiciones que aumentan la exposición a estrógenos durante la edad reproductiva: menopausia tardía, tumores ováricos productores de estrógenos, ingesta de altas dosis y tiempo prolongado de hormonales orales.

➔  Menarca temprana (-12a) 3 veces más el riesgo ➔  Niveles altos de estrógenos o progesterona ➔  Receptores de estrógenos y P4, en leiomiomas más abundantes que en el miometrio ➔  No fumadoras

Estrógenos incrementan la mitosis, inhibición de apoptosis, favoreciendo la proliferación y migración de células endoteliales de origen vascular. Alteraciones en las isoenzimas de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
Los esteroides ováricos regulan su crecimiento, Un mioma contiene mayor cantidad de receptores para progesterona que el tejido normal. La concentración de estrógenos determina la cantidad de receptores para progesterona. La progesterona incrementa la producción de la proteína del gen Bal-2, la cual evita la muerte celular y promueve el crecimiento del tumor.

Genetica: Traslocaciones en cromosomas 12-14, Trisomía 12,  Brazo corto en cromosoma 6,  Brazo largo en cromosoma 10, Elevados índices de masa corporal (actividad física benéfica)

Clasificación 

➔  Submucosos: Se desarrollan por debajo del endometrio los cuales deforman el revestimiento endometrial provocando hemorragia uterina. Puede desarrollar un pedúnculo y prolapsarse a través del cérvix

➔  Intramurales: Se desarrollan en el espesor de la pared muscular uterina, son menos sintomáticos, crean una masa pélvica más simétrica

➔  Subserosos: Se localiza por debajo de la serosa del útero, se palpa en la superficie como una masa redonda. Puede desarrollar un pedúnculo (puede torcerse genera isquemia, necrosis, dolor)

Histologia : Células de músculo liso con apariencia morfológica fusiforme, Incremento de la mitosis, En ocasiones degenera en quistes, calcificaciones, degeneración hialina, adiposa o necrosis

Degeneración

➔ Hialina; + frecuente, áreas de tejido gelatinoso-hialino, gris pálido ➔ Quístico: presencia de cavidades quísticas
➔ Calcificación: depósito de sales de carbonato o fosfato de calcio ➔ Séptica: precedido de enf. pélvica i. coincide en absceso pélvico ➔ Necrótica: compresión vascular del tumor

➔ Adiposa: rara

Cuadro clínico: ★ Hemorragia uterina anormal (21.4%) ★ Masa pélvica ★ Sensación de opresión en la pelvis ★ Dolor pélvico (33%) ★ Síntomas de compresión (dependen de su localización anatómica y tamaño) ★ Asintomáticas (50%)
El tacto bimanual (rectovaginal) tiene alta sensibilidad cuando el mioma mide más de 5 cm. La exploración ginecológica armada coadyuva a llegar a un Dx diferencial

DXHisteroscopia, RM, Biopsia de endometrio TAC

Tratamiento : El tx dependerá de: tamaño, número y localización, intensidad de los síntomas, edad, paridad, factibilidad de qx
Tx Médico:➔ Análogos de GnRH: (reduce 40-65% el tamaño) amp de 3.75 mg/30 días ➔ Tibolona: 2.5 mg/día ➔ Danazol 200 mg/día ➔ Medroxiprogesterona  ➔ Interferón ➔ Progestinas ➔ DIU

Quirúrgico conservador: ➔ Miomectomía ➔ Embolectomía de arteria uterina

Quirúrgico definitivo: ➔ HTA (histerectomía total abdominal) 0.7% puede degenerar a sarcoma, esta incidencia aumenta con la edad y se duplica con mujeres menopáusicas

CANCER DE ENDOMETRIO 

Neoplasia glandular maligna que se origina en la capa interna (endometrio) del cuerpo uterino, la mayoría de los Cánceres de Endometrio son Adenocarcinomas  (Cáncer que deriva de las células que producen y liberan moco u otros líquidos).
EPIDEMIOLOGÍA: Cáncer más frecuente en EUA. 35 mil mujeres x año, 6 mil muertes por año,  En México tiene el 3er lugar, por detrás del de mama y CáCU (él dijo que el 3er lugar se lo pelean este y el de ovario), Mayor prevalencia en mayores de 60 años y raza blanca

CLÍNICA: ●  Sangrado vaginal después de la menopausia.●  Sangrado entre periodos menstruales.●  Dolor pélvico

FR: ●  Historia de terapia hormonal estrogénica sustitutiva sin oposición progestacional, Tx con Tamoxifeno, Menopausia tardía, Nuliparidad, Infertilidad o falla terapéutica a inductores de la ovulación, Obesidad, DM e HTA, Cardiopatías y dislipidemias

DX CLÍNICO

●  Sangrado uterino anormal en Px con FR. ●  Sangrado uterino anormal con antecedente de terapia estrogénica sin oposición. ●  Hormonoterapia con Tamoxifeno. ●  Cualquier sangrado uterino en la postmenopausia.

●  Mujer con sangrado profuso e irregular debe ser sometida a USG transvaginal.

●  3 de las siguientes condiciones: Peso mayor a 90 kg , Edad mayor a 45 años, Px con antecedente de hiperplasia atípica o carcinoma endometrial.

TIPOS DE CÁ DE ENDOMETRIO

●  TIPO 1: Relacionado a estrógenos, con antecedente de hiperplasia endometrial, 55-65 años, endometrioide, mejor diferenciados y mejor pronóstico.

●  TIPO 2: Mayores de 65 años, no dependiente de estrógenos, menos diferenciados y peor pronóstico.

MÉTODOS DX

●  Biopsia endometrial ambulatoria (Con Cánula de Pipelle), considerada en primer procedimiento Dx.

●  Legrado uterino fraccionado (endometrial y endocervical).

●  Histeroscopia:

PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA

Grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no tienen la capacidad de diseminarse, que responden a mecanismos de tipo hormonal, factores externos como son los hábitos nutricionales y estilos de vida que interactúan entre sí creando un grupo de signos y síntomas muy variados que se manifiestan por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia, irritabilidad, secreción e infección, que en algunos casos pueden elevar el riesgo de patología mamaria maligna.

Clasificación : Lesiones proliferativas con y sin atipia. Lesiones no proliferativas con y sin atipia

●  Mastalgia ●  Fibroadenoma mamario ●  Condición fibroquística ●  Ectasia ductal ●  Papiloma intraductal ●  Mastitis 

Fibroadenoma: Tumor +F en mujeres jóvenes 20 – 40 años 3 – 5cm, móvil, doloroso, bordes definidos

Quistes: Palpables o no palpables Son hallazgo de USG

Condición fibroquística: La nodularidad en un área con mayor sensibilidad, endurecida Pobremente diferenciado, bilateral. Predomina fibrosis. Microcalcificaciones

Mastalgia: Clasificación de Caardiff:  ●  Cíclica ●  No cíclica ●  Dolor en tórax

Descarga de pezón: Fisiológica, Patológica, Galactorrea no lactógena: lechosa, amarilla-verde o café (no maligna), Sanguínea, purulenta, acuosa (OJO)

Papiloma intraductal:  ●  Primera causa de descarga mamaria, descarga sanguinea, tambien ectasia provoca esto, Solitarios

Mastitis: Inflamación del tejido mamario, infecciosa y no infecciosa Abscesos mamario por cocos gram positivos y negativos

Diagnóstico: USG, Mastografía,  BAAF, Biopsia excisional, Trucut

Tratamiento: Piroxicam, Tamoxifeno (Px con alta posibilidad de Ca o con AHF) (FR para Ca de endometrio), Danazol, Bromocriptina, Cabergolina, P4 en crema, AO, Qx

Sx Ovario Poliquístico

● En 1935 STEIN Y LEVENTHAL 7mujeres un Sx caracterizado por esterilidad, amenorrea y aumento de volumen de los ovarios. ● El SOP endócrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales (nutrición y actividad física)Sus principales características son datos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné) y trastornos menstruales. Se asocia con obesidad central y resistencia a la insulina

Etiología

●  Disfunción hipotalámica que altera la frecuencia de los pulsos de GNRH, genera una secreción tónica de LH, provoca disociaciones de FSH. LH

●  LH en exceso provoca mayor producción de andrógenos

●  Déficit de aromatasa en células tecales

●  Los andrógenos elevados detienen el crecimiento folicular después del brote mensual de FSH, todos los folículos queden subdesarrollados en 5-7 mm y se alinean cerca de superficie de ovario

●  Inhibinas disminuyen esto provoca menos estrógenos, esto inhibe crecimiento folicular y anovulación crónica

Cuadro Clínica

●  Trastornos menstruales: Amenorrea 60%, Opsomenorrea 30-35%

●  Hiperandrogenismo: Hirsutismo 60%, acné 15%, alopecia 5%, virilización, OP 60%, obesidad 50%

●  Hay reportes que entre 4-20% de pacientes con SOP pueden ser regulares o eumenorreas

Criterios Dx

●  Hirsutismo o Hiperandrogenismo,  Disfunción ovárica: Oligo o anovulación u ovarios poliquísticos,  Resistencia a la insulina

Dx

●  Niveles séricos de testosterona, (DHEA), (DHEAS)

●  LH, FSH, Razón LH/FSH >2, Prueba tiroides, PRL, glucemia e insulina

●  progesterona sérica (estudio de ovulación), Perfil lípidos ayuno, glucosa ayuno

●  ultrasonografía pélvica o endopélvica

●  insulina sérica ayuno razón glucosa/insulina

●  17 hidroxiprogesterona cuando de sospecha de hiperplasia suprarrenal tardía

Fenotipos : *Consultan por esterilidad, anovulación crónica, OP sin obesidad extrema, ni hirsutismo .*Anovulación, OP, hirsutismo, obesidad central moderada *Obesas, amenorrea, esterilidad, hirsutismo, hiperandrogenemia, resistencia insulina

Dx Diferencial : –  Disfunción tiroidea –  Hiperplasia adrenal congénita –  Sx cushing –  Tumores secretores de andrógenos

Comorbilidad : – Sobrepeso y obesidad, Enf cardiovascular, DM2, Infertilidad, Hiperplasia endometrial, Sx Metabólico, Apnea del sueño

Nutrición : –  Dieta baja en calorías 1000-2000 kcal/día. Reducción de 500-1000kcal/día cada sem con respecto a dieta habitual  –  Mujeres obesas dieta baja en carbohidratos y grasas. Adherencia a dieta

Tx : Acné, obesidad, trastorno menstrual, infertilidad,  AO (ciproterenona 2mg, drospirenona 3mg),  P4 segunda fase, Finasteride 2-5mg, Espironolactona 100mg, Flutamine 150mh, Clomifeno 50-250mg,  Tx Qx- Ovarian Drilling

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI): infección polimicrobiana del tracto genital femenino superior: el cuello uterino, el útero, las trompas uterinas o de Falopio y los ovarios; puede formar un absceso. Frecuentemente, es causada por ETS.

FR
Mujeres .rara antes de la menarca, después de la menopausia y durante el embarazo.

●  EPI previa, Presencia de vaginosis bacteriana o cualquier ETS

FR de EPI por gonorrea o clamidias, incluyen

●  Edad más joven, Raza no blanca, Bajo estado socioeconómico , Múltiples o nuevos compañeros sexuales o una pareja que no usa preservativo, Duchas vaginales

Signos y síntomas de la EPI :dolor hipogástrico, fiebre, flujo cervical y sangrado uterino anormal, especialmente durante o después de la menstruación

Salpingitis aguda : Dolor abdominal bajo en general es bilateral, pero puede ser unilateral aunque estén comprometidas ambas trompas. El dolor también puede aparecer en el abdomen superior. Las náuseas y los vómitos(dolor es intenso). El sangrado irregular (causado por la endometritis) y la fiebre aparecen en hasta 1/3 de px.  La EPI por N. gonorrhoeae (aguda y con síntomas más graves). La C. trachomatis,(leve y puede ser silenciosa). La EPI debida a M. Genitalium (leve y en mujeres que no responden al tx de 1ra línea para la EPI)

Complicaciones

síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis que causa dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen) puede deberse a una salpingitis aguda por gonococo o Chlamydia. La infección puede cronificarse, con exacerbaciones y remisiones intermitentes.  El 15% de las mujeres con salpingitis presentan un absceso tuboovárico (la colección de pus en los anexos). Puede acompañar a una infección aguda o crónica y es más probable si el tx es tardío o incompleto. En gral hay dolor, fiebre y signos peritoneales y puede ser grave. Una masa anexial puede ser palpable, aunque la sensibilidad extrema puede limitar el examen.

Diagnóstico : La EPI se sospecha cuando una mujer en edad reproductiva, con factores de riesgo, presenta un dolor abdominal bajo o un flujo cervical o vaginal inexplicable. O si hay un sangrado vaginal irregular, una dispareunia o una disuria inexplicables. Es más probable si se encuentran dolor abdominal bajo y dolor a la movilización anexial unilateral o bilateral o cervical. Una masa anexial palpable sugiere un absceso tuboovárico.  Si se sospecha una EPI , realizarse una PCR de las muestras cervicales (N. gonorrhoeae y C. Trachomatis) y una prueba de embarazo.

Tratamiento : Antibióticos para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, y a veces otros microorganismos y se modifican según los resultados de las pruebas de laboratorio. Es necesario un tx empírico siempre que el dx está en duda por varias razones. En caso de absceso el tx es qx.

ESTADIOS

●  1. Estrictamente limitado a cuerpo uterino, histerectomía no más de 8 cm. ●  1a. Invasión inicial al miometrio. ●  1b. La invasión alcanza 50% del miometrio.

●  2. Invasión al cuello uterino. ●  3. Extensión local o regional. ●  3a. Alcanza serosa peritoneal. ●  3b. Invasión a parametrios o vagina.●  3c. Metástasis a ganglios pélvicos o paraaórticos.

●  4a. Tumor en vejiga o recto. ●  4b. Metástasis a distancia.

TX

Pronóstico:

●  Estadificación de la manera más precisa.

●  Estado general del Px, seguir protocolo: ○ BHC, TIEMPOS, LÍPIDOS, PFH, UROCULTIVO, TELE DE TÓRAX Y VALORACIÓN POR CARDIOLOGÍA.

●  Histerectomía con anexectomía bilateral y linfadenectomía Qx estándar. ●  Lavado peritoneal.

●  Estadios 1-1a-1b. Quimio-Radio.

CANCER DE MAMA : Crecimiento anormal y desordenado de las células y del epitelio del conducto o de los lobulillos que tiene la capacidad de diseminarse.

●  20% son lobulillares (dependientes de progesterona)

●  80% son ductales infiltrantes (dependientes de estrógenos)

Mex actual/m es la neoplasia invasora más común y es la causa más frecuente de muerte por enfermedad maligna en la mujer, constituyendo el 20 a 25% de todos los casos de cáncer en la mujer y contribuyendo un 15 a 20% de la mortalidad por cáncer. Colima, Campeche y Aguascalientes mayor incidencia en el país.

Alto riesgo : ● Mamas densas, Implantes mamarios, Embarazo y sospecha de cáncer de mama, Cáncer de histología lobulillar, Estudios de imagen convencionales no concluyentes, Ganglios axilares positivos ante la búsqueda de cáncer primario oculto

Cuadro clínico: Nódulos irregulares, Pezón invertido, Secreción sanguinolenta (café), Piel de naranja, Coloración oscura, Ganglios inflamados (Signos de sospecha)

Factores de riesgo : ●  Historia familiar (aumenta 2 veces el riesgo por cada familiar de 1er grado) , Portador de genes BRCA I y BRCA II (Mayor riesgo en >40 años), Menarca temprana (55 años) , Terapia de reemplazo hormonal por más de 5 años (estrógenos o estrógenos + P4), Radiación ionizante (en tórax), Ingesta de alcohol (15-30g por día), Obesidad, Sedentarismo, Densidad mamográfica aumentada, Nuliparidad ,Ausencia de LM , Embarazo a término después de los 35 años, Hiperplasia mamaria (reportada en biopsia),Cá. de mama previo

Factores protectores : ●  Ejercicio 4h x sem., LM por 6 a 8 meses (4% menos por cada año de lactancia), Embarazo a término

Factores descartados : ●  Tabaquismo ●  Aborto ●  Anticonceptivos orales ●  Insecticidas

Prevención : ●  Búsqueda de factores de riesgo ●  Lesiones premalignas ●  Cambios en el estilo de vida ●  Autoexploración ●  Tamizaje

DX:  ●  HC ●  Exploración de mama  ●  Ultrasonido  ●  Mastografía (A partir de los 34 años, en menores de 35 años cuando se sospecha cáncer de mama por clínica o imagen)  ● Biopsia (BAAF, TRUCUT, excsicional)

Marcadores – Análisis genómico de 5 subtipos ● Luminal A y B ● HERS2 ● BASAL  ● Similar al Ca de mama (RE, RP, HERS 2) *Los últimos 3 son de peor pronóstico

Categorías BI RADS: BR1: mama normal BR2: patologia benigna BR3: sugestivo de benignidad BR4a: Baja a moderada sospecha 2-10% BR4b: Moderada sospecha 11-40% BR 4c: Moderada- alta sospecha 41-94% BR 5: Alta sospecha de malignidad >95% BR 6: Malignidad confirmada BR 0: Estudio insuficiente

ESTADIOS :Estadio 0: Se limita a los conductos y lobulillos del tejido mamario y que no se ha diseminado al tejido circundante de la mama. También se denomina cáncer no invasivo (Tis, N0, M0).
Estadio IA: el tumor es pequeño, invasivo y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos (T1, N0, M0).

Estadio IB:Diseminado solo a los ganglios linfáticos y mide más de 0.2 mm, pero menos de 2 mm. No hay evidencia de tumor en la mama o el tumor en la mama mide 20 mm o menos (T0 o T1, N1, M0).
Estadio IIA: cualquiera de estas condiciones:

●  No evidencia de tumor en mama, pero se ha diseminado a un número de 1 a 3 ganglios linfáticos axilares. No se ha diseminado a partes distantes del cuerpo. (T0, N1, M0).

●  El tumor mide 20 mm o menos y se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares (T1, N1, M0).

●  El tumor mide más de 20mm pero menos de 50mm y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos axilares (T2, N0, M0).

Estadio IIB: cualquiera de estas condiciones:

●  El tumor mide más de 20 mm pero menos de 50 mm y se ha diseminado a  un número de 1 a 3 ganglios linfáticos axilares (T2, N1, M0).

●  El tumor mide más de 50 mm pero no se ha diseminado a los ganglios  linfáticos axilares (T3, N0, M0).
Estadio IIIA: el cáncer de cualquier tamaño se ha diseminado a un número de 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, o a los ganglios linfáticos mamarios internos. No diseminado a otras partes (T0, T1, T2 o T3, N2, M0). Puede ser un tumor mayor que 50 mm que se ha diseminado a un número de 1 a 3 ganglios linfáticos axilares (T3, N1, M0).

Estadio IIIB: el tumor diseminado a la pared torácica o ha causado hinchazón o ulceración de la mama o se dx como cáncer inflamatorio de mama (en inglés). Posible diseminacion o no a un máximo de 9 ganglios linfáticos mamarios internos o axilares. No diseminado a otras partes (T4; N0, N1 o N2; M0).  Estadio IIIC: tumor de cualquier tamaño que se ha diseminado a 10 o más ganglios linfáticos axilares, mamarios internos o los ganglios linfáticos debajo de la clavícula. No diseminado  (cualquier T, N3, M0).