1. PÁRPADOS

1.1. Funciones

• Proteger al Globo Ocular.
• Mantener la Película Lagrimal.
• Permitir el reposo del Aparato Visual.

1.2. Capas

1. PIEL: Adherida firmemente al Tarso, NO al Septo.
2. CAPA MUSCULAR:
   • Orbicular del párpado, VII PAR.
   • Elevador del párpado superior, III par.
   • Músculo de Müller o tarsal superior e inferior, SNVS.
3. CAPA FIBROSA:
   • Tarsos: soporte, alojan glándulas de Meibomio.
   • Septos Orbitarios: desde los tarsos al reborde orbitario.
   • Ligamentos Externo e Interno.
4. CONJUNTIVA: Recubre el Párpado en su Superficie Interna.

2. ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DE LAS PESTAÑAS

2.1. Triquiasis

Orientación de las pestañas hacia dentro.

Diagnóstico Diferencial:

• Pseudotriquiasis
• Entropión
• Erosiones Epiteliales Corneales

Complicaciones:

• Pannus: entrada de vasos anormales dentro del estroma corneal.
• Ulceración corneal.
• Queratitis infecciosa: puede llevar a un absceso (colección de pus dentro de la córnea) y pérdida de visión.

Tratamiento:

1. Depilación:
   • Arrancamiento mecánico con pinzas.
   • Recidivas al cabo de 4-6 semanas (vuelven a crecer).
2. Electrolisis:
   • Destrucción del folículo por descarga eléctrica.
   • Puede provocar cicatrización palpebral.
3. Crioterapia: Elimina un gran número de pestañas de forma simultánea.
4. Termoablación por láser:
   • Destruye con precisión los folículos.
   • Láser de argón pelo por pelo, es muy laborioso pero más preciso.

3. ANOMALÍAS DE LA FORMA Y POSICIÓN PALPEBRAL

3.1. Entropión

Inversión del borde palpebral (borde palpebral rota hacia dentro):

• Las pestañas entran en contacto con el globo ocular.
• Queratinización, queratitis, úlceras corneales.
• Pérdida de agudeza visual.

Tipos:

1. Involutivo.
2. Cicatricial.
3. Congénito.
4. Espástico agudo.

3.2. Ectropión

1. Eversión del párpado hacia fuera del globo (existe una exposición del ojo):
   • Las pestañas no rozan el globo ocular.
   • Pero éste queda desprotegido y el ojo se irrita y enrojece.
   • Las lágrimas se acumulan en el borde inferior y causan LAGOFTALMOS.
2. Frecuentemente se asocia a epífora y conjuntivitis crónica.
3. Casos crónicos y avanzados:
   • Queratopatía por exposición.
   • Queratinización e hipertrofia conjuntival.

Tipos:

1. Senil.
2. Cicatricial.
3. Mecánico.
4. Paralítico.

4. PATOLOGÍA DEL CIERRE PALPEBRAL

4.1. Lagoftalmos

Dificultad para realizar la oclusión palpebral completa: La película lagrimal se deseca más rápidamente.

Complicaciones:

• Queratitis.
• Úlceras Corneales.

Tratamiento:

1. Cierre Mecánico de los Párpados:
   • Cinta Adhesiva y Pomada.
   • No interponer gasas porque si se abre un poco el ojo se seca más.
2. Si el Defecto es Definitivo: Tarsorrafia (cerrar el párpado de forma definitiva).

4.2. Ptosis

Posición anormalmente baja (caída) del párpado superior en relación con el globo ocular.

• Tipos
  1. Neurógena
     • Parálisis del III par craneal.
     • Síndrome de Horner: lesión del SNS que inerva la cara.
     • Ptosis sincinética.
  2. Aponeurótica
     • Etiología:
       • Defecto en la transmisión de fuerza desde un elevador funcional hasta el párpado superior.
     • Involutiva: las más frecuentes.
       • Aponeurosis del elevador.
       • Ausencia de repliegue palpebral o su disposición elevada.
       • Adelgazamiento del párpado por encima de la porción tarsal.
       • Buen funcionamiento del elevador.
       • Tendencia bilateral.
     • Postquirúrgica:
       • Tras la cirugía ocular.
       • Dehiscencia o desinserción de la aponeurosis del elevador.
     • Blefarocalasia:
       • Episodios recurrentes de edema.
       • Párpados superiores.
       • Suele iniciarse antes de los 20 años.
       • Ambos sexos por igual.
       • Suele desaparecer en pocos días.
  3. Mecánica
     • Etiología:
       • Peso excesivo del párpado superior.
       • Edema.
       • Tumor.
       • Dermatocalasia:
         1. Exceso de piel en el párpado superior.
         2. Ancianos.
         3. Puede asociarse a protrusión de grasa a través del tabique orbitario.
       • Cicatrices conjuntivales.
  4. Miógena
• Tratamiento
  1. Si el párpado interfiere con el eje visual puede causar ambliopía.
  2. Alteraciones estéticas.

5. PATOLOGÍA INFLAMATORIA DE LOS PÁRPADOS

5.1. Infecciones Cutáneas

• Exantemas infecciosos:
  1. Sarampión, varicela, escarlatina.
• Herpes:
  1. Vesículas, pústulas.
• Erisipela:
  1. Contigüidad a partir de la piel facial.

5.2. Molluscum Contagiosum

• Poxvirus.
• Niños, SIDA.
• Clínica:
  1. Pápulas hemisféricas, lisas, umbilicadas.
  2. Descamación crónica de capas celulares con partículas víricas.
  3. Conjuntivitis folicular crónica.
  4. Queratitis superficial.
• Tratamiento:
  1. Cauterización o expresión (como sacar una espinilla).

5.3. Blefaritis Marginal

• Inflamación más frecuente de los párpados, pestañas y borde libre.
• Crónica o subaguda.
• Se asocia con:
  1. Conjuntivitis.
  2. Blefaroconjuntivitis.
  3. Alteraciones corneales.
• Tratamiento:
  1. Higiene diaria con suero salino o champú.
  2. Pomadas de gentamicina, tobramicina o eritromicina.
     • OFTÁLMICAS: no se pueden poner pomadas de piel en las mucosas.
  3. Blefaritis ulcerosa:
     • Asociación de un esteroide.
  4. Tetraciclinas VO (250 mg) durante un mes, si son muy llamativas o molestan mucho.

5.4. Orzuelo Externo

• Absceso:
  1. Debido a una infección estafilocócica.
  2. Folículo de una pestaña y glándula de Zeiss o Moll.
  3. Se asocia frecuentemente con blefaritis estafilocócica crónica.
• Exploración:
  1. Tumefacción inflamada y dolorosa.
  2. Puede presentarse más de una lesión.
  3. En algunas ocasiones, abscesos diminutos en todo el borde.
• Tratamiento Orzuelo Externo:
  1. Curan a menudo espontáneamente.
     • Se abren por su parte superior.
  2. Compresas calientes (calor seco: pañuelo calentado con plancha).
  3. Pomadas corticoides + antibiótico.

5.5. Chalazion (Quiste de Meibomio) = Orzuelo Interno

• Lesión inflamatoria crónica.
• Obstrucción de los orificios:
  1. Retención de las secreciones sebáceas.
• Exploración:
  1. Lesión indolora, redondeada e indurada.
  2. Masa polipoide asociada – granuloma piógeno-.
• Tratamiento:
  1. Inyección de corticoides.
  2. Antibióticos (tetraciclinas):
     • Profilaxis de recidivantes.
     • Acné rosácea o dermatitis seborreica.
  3. Lesiones grandes y persistentes:
     • Cirugía:
       • Incisión del quiste.
       • Raspado a través de la placa tarsal.

6. PATOLOGÍA TUMORAL

Exploración Clínica

• Inspección general:
  1. Ulceración, vascularización superficial.
  2. Crecimiento progresivo.
• Palpación:
  1. Fijación a estructuras más profundas.
  2. Adenopatías regionales.
• Biomicroscopia:
  1. Destrucción localizada:
     • Pestañas.
     • Orificios glándulas de Meibomio.
  2. Área localizada de blefaritis crónica.
• Signos de malignificación:
  1. Modificaciones súbitas:
     • Superficie, contorno o color.
  2. Halo inflamatorio.
  3. Manchas o nódulos contiguos.
  4. Exudación, úlceras, hemorragia.
  5. Picor o dolor.
  6. Adenopatías regionales.
• Lesiones benignas:
  1. Tumor benigno:
     • Lesiones excrecentes, proliferación benigna de una determinada población celular.
     • Lesiones palpebrales más frecuentes (70%).
  2. Clasificación:
     • Epiteliales:
       • Epidérmicos.
       • Folículos pilosos.
       • Glándulas palpebrales.
     • Vasculares.
     • Origen Neuroectodérmicos.
     • Xantomatosos.

6.1. Lesiones Benignas

6.1.1. Verruga Vulgar

• Papilomavirus.
• Tipos:
  1. Filiformes.
  2. Vulgares.
  3. Planas.
• Lesiones papilomatosas.
• Tratamiento:
  1. Queratolíticos, crioterapia, coagulación.

6.1.2. Cuerno Cutáneo

• Excrecencia queratósica.
• Origen en la zona basal.
• Más frecuente:
  1. Queratosis actínica.
  2. Queratosis seborreica.
  3. Verruga vulgar.
  4. Epitelioma espinocelular.

6.1.3. Neurofibroma

• A partir de vainas de los nervios periféricos:
  1. Células de Schwann.
  2. Fibroblastos perineurales.
• Masas subcutáneas blandas:
  1. Crecimiento lento y progresivo.
• Tipos:
  1. Neurofibroma plexiforme.
  2. Neurofibroma aislado.
  3. Neurofibroma difuso.

6.1.4. Nevus Pigmentocelulares

• Proliferación de melanocitos:
  1. Límite dermoepidérmico.
• Nevus intraepidérmico:
  1. Tipo más común.
  2. Elevado, pigmentado o no.
  3. No maligniza.
• Nevus dermoepidérmico:
  1. Aplanado y bien circunscrito.
  2. Marrón.
  3. Unión de la epidermis con la dermis.
  4. Bajo potencial de malignización (0,6%).
• Nevus compuesto:
  1. Elementos intradérmicos y dermoepidérmicos.

6.2. Lesiones Malignas

6.2.1. Queratosis Actínica

• Área de piel atrófica.
• Causa: radiación solar (UV B).
• Inflamación crónica y elastosis.
• Células displásicas:
  1. Carcinoma «in situ».

6.2.2. Carcinoma de Células Basales

• Neoplasia maligna más frecuente en piel (90%).
• Origen epidérmico.
• Localización preferente:
  1. Párpado inferior.
  2. Canto interno.
• No metástasis.
• Clasificación:
  1. Según su morfología:
     • Nodular:
       • Nódulo indurado, elevado, firme, traslúcido y brillante.
       • Pequeños vasos sanguíneos dilatados en su superficie.
       • Hiperqueratosis asociada:
         1. Aspecto nacarado.
       • Diagnóstico diferencial:
         1. Queratosis actínica.
         2. Papiloma de células basales.
     • Esclerosante:
       • Puede invadir la dermis.
       • Placa aplanada e indurada:
         1. Más extenso a la palpación que a la inspección.
       • No suele asociar vasos telangiectásicos.
     • Infiltrativo (ulcerativo – ulcus rodens-):
       • Borde circular elevado:
         1. Centro ulcerado.
  2. Según su comportamiento:
     • CB expansivo.
     • CB infiltrativo.

6.2.3. Carcinoma de Células Escamosas

• Mucho menos frecuente (5-10%).
• Factores:
  1. Ancianos con piel clara.
  2. Exposición crónica a la luz solar.
  3. De novo o dermatosis precancerosa.
• Metástasis a ganglios linfáticos regionales.
• Localización más frecuente:
  1. Párpado inferior.
  2. Borde palpebral.
• Macro:
  1. Nódulo indurado o mancha descamativa.
  2. Erosiones costrosas y fisuras:
     • Ulceración superficial.
  3. Clínicamente es indiferenciable del CCB.

6.2.4. Sarcoma de Kaposi

• Tumor vascular:
  1. Asociado frecuentemente al VIH.
• Macro:
  1. Lesión rosada o rojo-violeta y marrón.
  2. Diagnóstico diferencial:
     • Púrpura.
     • Hematoma.
     • Nevus.
• Tratamiento:
  1. Dosis bajas de radioterapia:
     • Muy eficaz.
• Principios terapéuticos:
  1. Diagnóstico histológico:
     • Biopsia escisional:
       • Lesiones pequeñas, cierre simple.
     • Biopsia por incisión:
       • Lesiones más grandes.
     • Punción biópsica:
       • Casos seleccionados.
  2. Escisión quirúrgica:
     • Conservadora:
       • CCB de pequeño tamaño (margen de 3 mm).
     • Escisión quirúrgica más radical:
       • CCB de gran tamaño.
       • Tumores agresivos: CCE, CGS.
     • Cortes congelados.
  3. Radioterapia:
     • CCB nodulo ulcerativos de pequeño tamaño.
     • Pacientes no adecuados para cirugía.
  4. Crioterapia:
     • CCB superficiales y relativamente pequeños.
     • Índice de recidiva similar a radioterapia.
  5. Quimioterapia:
     • Reducción del tamaño de CCB antes de la escisión.
     • Pacientes que rechazan enucleación.