Patrones Respiratorios

Se estudian con una espirometría forzada.

A. Normal:

VEMS: Volumen espiratorio máximo en 1′.

CVF: Capacidad vital forzada (volumen del aire total que expulsa).

IT: El índice de Tiffeneau: Entre el 75 y 80%. Cociente VEMS/CVF.

B. Obstructivo:

No hay paso de aire, hay una obstrucción de vías aéreas.

VEMS: Está disminuido, al haber una obstrucción en el primer segundo, soltará menos aire que en la normalidad.

CVF: Es normal porque al final todo el aire es expulsado, ya que llega a vencer la obstrucción y aunque tarda más, acaba por soltar todo el aire.

Tipo de respiración: Lenta y retardada.

El índice de Tiffeneau: Menos de 70%.

C. Restrictivo:

Restricción del volumen total. Menor capacidad.

VEMS: No hay nada que obstruya. Y en el primer segundo lo suelta: aire que entra en normalidad.

CVF: Se ve disminuida, porque como no ha llenado, no tiene tanto por expulsar.

Tipo de respiración: Corta, acelerada.

IT: Mayor 80%.

Trastornos de la Ventilación

1. Alteraciones Obstructivas:

Se enlentece la espiración por estenosis de vías aéreas o por destrucción del parénquima pulmonar causando una respiración lenta durante la espiración.

– Estenosis de vías aéreas:

Bronquitis crónica:

Engrosamiento de la pared de las vías aéreas por infiltrado inflamatorio e hipersecreción de moco.

Asma bronquial:

Ostrucción del flujo del aire por broncoconstricción (broncoespasmo) e inflamación de la mucosa (edema y moco).

– Destrucción del parénquima:

Enfisema pulmonar:

Se rompen las fibras elásticas que ejercen tracción sobre las paredes y se produce un colapso de las vías aéreas (desaparición de los tabiques interalveolares).

2. Alteraciones Restrictivas:

Se dificulta la inspiración por dificultad en la expansión del tórax o por disminución del tejido pulmonar funcionante que causa una respiración corta-rápida.

– Dificultad en la expansión del tórax:

– Afectación del SNC:

Tóxicos, medicamentos, depresores. Lesiones (traumáticas, inflamatorias, isquémicas) del centro o de sus conexiones con las motoneuronas.

– Afectación pulmonar:

Pulmones rígidos y poco distensibles en:

• Lesiones inflamatorias del intersticio.
• Congestión pulmonar pasiva.

– Afectación de los nervios de los músculos respiratorios:

Polineuropatías.

– Afectación de la pared torácica:

De los músculos: miastenia, distrofia muscular, obesidad.

Afectación de la pleura: Restricciones de causa pleural:

• Aire o líquido en exceso en el espacio pleural que imponen un obstáculo mecánico a la distensión pulmonar.
• Líquido: Derrame pleural.
• Aire: Neumotórax.

– Reducción del tejido pulmonar funcionante:

– Atelectasia:

Se colapsan ciertos alveolos porque no pasa aire hacia ellos, por una obstrucción bronquial. Es reversible.

– Neumonía:

La inflamación bacteriana del parénquima, disminuye la capacidad del alveolo, por acumulación de secreciones mucosas.

Hipercapnia:

Aumento del CO2 en los tejidos y en la sangre.

Causas: Defecto de la eliminación del CO2 por insuficiencia respiratoria total o por un aumento de la producción por un metabolismo muy intenso, por ejemplo, estados febriles.

Mecanismo compensador: Hipercapnia. El aumento del CO2 en sangre, estimula el centro respiratorio para expulsarlo.

Consecuencias de la hipercapnia:

1. Sobre el PH: Acidosis respiratoria.
2. Sobre secreciones: Aumento de la sudoración, de la producción salivar y bronquial.
3. Sobre los órganos:
   • A. SN: Alteraciones neurológicas:
     • Cefalea: El aumento del CO2, produce vasodilatación, por el aumento del flujo sanguíneo cerebral, que provoca hipertensión intracraneal y produce dolor.
     • Asterixis: Pérdida momentánea del tono muscular.
     • Sobre neuronas: Poca retención de CO2, produce excitación psicomotora. Mucha retención de CO2, produce depresión del sistema nervioso.
   • B. Aparato circulatorio:
     • Taquicardia, sudoración e hipertensión: Por la respuesta simpática del centro vasomotor.
     • Localmente:
       • En vasos: vasodilatación: hipotensión arterial.
       • Deprime la contractilidad del miocardio. Hay más dilatación en las arteriolas, produciendo insuficiencia circulatoria.

Mecanismo y Causas del Edema:

Aumento de la Presión Hidrostática Capilar:

• En edema local: por aumento de la presión venosa local en la hiperemia pasiva (varices, trombosis, compresión).
• En edema general: por aumento de la presión venosa general por aumento de volumen (exceso de líquidos, exceso de aldosterona o por insuficiencia cardiaca congestiva).

Disminución de la Presión Oncótica Capilar:

• Por disminución de las proteínas plasmáticas:
  • Pérdida de proteínas (quemaduras, heridas, hemorragias, diarrea crónica…).
  • Malnutrición.
  • Insuficiencia hepática.

Aumento de la Presión Oncótica Intersticial:

• Por aumento de la permeabilidad capilar (quemaduras, inflamación, alergia…).

Bloqueo Linfático:

• Por cese del drenaje linfático de las proteínas y líquidos del espacio intersticial.
• Linfangitis.
• Obstrucción de los ganglios por células cancerígenas.
• Extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos.

Manifestaciones:

Edema Local:

• Abultamiento de consistencia blanda.
• Deja fóvea si está en el tejido subcutáneo.
• No genera problemas funcionales ni molestia a no ser que ocupe cavidades naturales.

Edema General:

• Aumento del peso corporal.
• En forma de edema gravitatorio si es por hipertensión venosa.
• En el circuito mayor: edema en la base pulmonar.
• En el circuito menor: edema en pies, tobillos y rodillas (ortostatismo) y en la parte posterior del tronco (decúbito).
• Si es crónico pueden aparecer manchas y/o úlceras.

Linfedema:

• Es duro y no deja fóvea en la presión.