Es unidireccional, es decir, el ARNm se traduce en una sola dirección, del extremo 5′ al 3′. – Es reiterativa, un mismo ARNm puede estar siendo traducido simultáneamente por varios ribosomas, que lo recorren uno tras otro, originando polirribosomas. Cada ribosoma sintetiza una molécula de la proteína. – Es selectiva. No todo el ARNm se traduce. – Por la naturaleza misma del proceso (cambio de lenguaje) la traducción requiere una molécula que actúe de intérprete entre el lenguaje de los aminoácidos y el de los nucleótidos de ARNm: esta molécula es el ARNt.

Etapas de la traducción (biosíntesis de proteínas):

1. Activación de los aminoácidos: Los aminoácidos en presencia de la enzima aminoacilARNt-sintetasa y de ATP son capaces de unirse a un ARNt específico y dar lugar a un aminoacil-ARNt, liberándose AMP y fósforo, quedando la enzima libre para poder seguir actuando.
2. Iniciación: El ARNm se une a la subunidad menor del ribosoma. A ellos se asocia el aminoacil-ARNt que lleva el primer aminoácido, gracias a que una de sus asas lleva un anticodón, que es complementario de un codón del ARNm. El primer codón que se traduce es el AUG (que codifica al aminoácido metionina), de ahí que el anticodón que lleva el aminoacil-ARNt específico para él sea UAC. A este grupo de moléculas se une la subunidad mayor del ribosoma formándose el complejo ribosoma.
3. Elongación de la cadena:
   • Al centro A se asocia un nuevo aminoacil-ARNt que porta el siguiente aminoácido. El radical carboxílico del aminoácido iniciador se une al grupo amino del siguiente aminoácido, mediante enlace peptídico, formándose en el centro A un dipeptidil ARNt.
   • El ARNt que llevaba el primer aminoácido queda libre y sale del ribosoma por el centro E dejando libre el centro P.
   • Se produce la translocación ribosomal: el dipeptidilARNt se coloca en el centro P, dejando libre el centro A para aceptar nuevos aminoácidos.
   • Aparece el tercer aminoacil-ARNt y se coloca en el centro A, formándose a continuación un tripéptido en A, y se producirá una nueva translocación a P, para que el centro A quede libre y pueda seguir recibiendo al siguiente aminoácido. Y así sucesivamente.
4. Terminación de la síntesis: La terminación de la síntesis viene determinada por la existencia de tripletes sin sentido: UAA, UAG, UGA. Estos tripletes no tienen sentido porque no existe ningún ARNt cuyo anticodón sea complementario de ellos, por tanto, se interrumpe la síntesis (Stop).

Mutaciones naturales, al azar o espontáneas, debidas a errores espontáneos no corregidos en la replicación del ADN. Mutaciones inducidas, debidas a los denominados agentes mutagénicos. Según su naturaleza pueden ser:

• Agentes físicos:
  • Radiaciones ionizantes de longitud de onda corta (rayos x, rayos gamma) provocan en los seres vivos cambios enzimáticos, alteración en los cromosomas y mutaciones génicas.
  • Radiaciones no ionizantes (rayos U.V) provocan el paso de electrones a niveles energéticos más altos, pudiendo dar lugar a alteraciones en el emparejamiento de las bases nitrogenadas (dímeros de timina, etc.).
• Sustancias químicas: como el ácido nitroso, el gas mostaza, ciertos colorantes, algunos componentes del tabaco, etc. Sus efectos suelen ser más retardados que las radiaciones y provocan: emparejamiento erróneos de las bases nitrogenadas, sustituciones de bases nitrogenadas, introducción de ciertas moléculas en la cadena de ADN, … lo que provoca un cambio en el mensaje genético.
• Agentes biológicos: como ciertos virus y bacterias que aumentan la frecuencia de mutaciones. Por ejemplo, el virus de la hepatitis B y los denominados oncovirus, como el del papiloma humano, son capaces de desarrollar cáncer de útero. Pero es importante señalar que no todas las mutaciones causadas por los virus son cancerígenas. Asimismo, hay estudios que señalan que la bacteria Helicobacter pylori causante de úlceras gástricas, puede estar implicada en la aparición de cáncer de estómago. Los transposones (segmentos móviles de ADN), también se incluyen dentro de los agentes biológicos, se caracterizan porque pueden cambiar de lugar, variando su posición dentro del cromosoma e incluso pueden translocarse a otro cromosoma diferente).

Consecuencias de las mutaciones

Consecuencias evolutivas y en la biodiversidad.

Junto con la recombinación genética originan variabilidad de las poblaciones y por tanto evolución de éstas. Las mutaciones que afectan al ADN de las células germinales se heredan y son origen de variabilidad genética.

Efectos perjudiciales: mutaciones y cáncer.

La mayoría de las mutaciones son perjudiciales ya que provocan efectos: letales (muerte de más del 90%) o subletales (muerte de menos del 10%), ya que afectan a una proteína que participa en procesos trascendentales para la vida. En otros casos las mutaciones son compatibles con la vida aunque sean patológicas (provocan enfermedad o malformación). Si las mutaciones aparecen en las células somáticas de un individuo (adquirida por el medio ambiente) sólo él tendrá la enfermedad o malformación, como por ejemplo, muchos tipos de cáncer, la anemia falciforme, enanismo hipofisario, etc. Las mutaciones carcinógenas son responsables de la aparición de tumores cancerígenos. En el apartado anterior se mencionaron diferentes agentes mutagénicos que al inducir mutaciones en el ADN pueden desencadenar un cáncer al cabo de los años.