Reabsorción y Filtración Renal: Mecanismos de Regulación

Sustancias Vasoactivas

Bradiquinina: Aumenta su importancia y liberación en el riñón en situaciones de inflamación. Se forma a partir del quininógeno plasmático por acción de la kalicreína, la cual se forma localmente en el riñón en situaciones de inflamación. La bradiquinina actúa como vasodilatador, aumentando considerablemente el flujo sanguíneo renal (FSR) y, en menor medida, la tasa de filtración glomerular (TFG).

Péptido Natriurético Auricular (PNA): Se produce en las aurículas del corazón ante un aumento del volumen extracelular (VLE). Las aurículas se distienden, lo que desencadena la liberación de PNA. Tiene un efecto vasodilatador en las arteriolas renales. A nivel renal se produce un péptido parecido al PNA llamado urodilatina, que se produce localmente en situaciones de aumento de líquido extracelular.

Ambos péptidos aumentan el flujo y el filtrado porque son vasodilatadores, sobre todo de la arteriola aferente.

Histamina: Vasodilatador que se produce localmente en el riñón en situaciones de inflamación. Contribuye al aumento del FSR y la TFG.

Mecanismos de Autorregulación del Flujo y Filtrado

Estos mecanismos permiten que el FSR y la TFG se mantengan constantes ante cambios en la presión arterial (PA).

Mecanismo Miogénico

Este mecanismo, presente en todos los lechos vasculares, es el más rápido. Responde directamente a las variaciones de la presión arterial media (PAM) y se basa en las características del músculo liso de la arteriola aferente. Este músculo responde al estiramiento de la pared con una contracción.

  • Respuesta ante aumento de la PA: El aumento de la PA incrementa la presión en la arteria renal, la arteriola aferente y la presión hidrostática glomerular, lo que aumenta la TFG. El mecanismo miogénico se opone a este aumento: la distensión de la arteriola aferente provoca una contracción del músculo liso, aumentando la resistencia vascular. Esto disminuye el flujo, la presión glomerular y la TFG.
  • Respuesta ante caída de la PA: La caída de la PAM tiende a disminuir la TFG. El mecanismo miogénico se opone a esta disminución: la menor presión en la arteriola aferente reduce el estiramiento, provocando la relajación del músculo liso. Esto aumenta el flujo sanguíneo, la presión glomerular y la TFG.

Mecanismo de Retroalimentación Tubuloglomerular

Este mecanismo, más lento, responde a variaciones en la cantidad de filtrado glomerular, específicamente a la carga filtrada de NaCl. Las células de la mácula densa (células epiteliales del túbulo distal) detectan estas variaciones y liberan sustancias que modifican el calibre de la arteriola aferente.

  • Respuesta ante ↑TFG (↑PAM): El aumento de la TFG incrementa la carga filtrada de NaCl. Las células de la mácula densa detectan este aumento y reabsorben más NaCl, aumentando su actividad metabólica y la liberación de adenosina. La adenosina actúa como vasoconstrictor de la arteriola aferente, reduciendo la presión hidrostática glomerular y la TFG.
  • Respuesta ante ↓TFG (↓PAM): La disminución de la TFG reduce la carga filtrada de NaCl. Las células de la mácula densa reabsorben menos NaCl, disminuyendo su metabolismo y la liberación de adenosina. Además, se libera prostaglandina E2 y óxido nítrico (NO), vasodilatadores que actúan sobre la arteriola aferente, aumentando la TFG.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

  • Cuando hay ↓TFG: La disminución de la carga filtrada de NaCl estimula la liberación de renina por las células de la mácula densa. La renina es precursora de la angiotensina II (AG-II), que produce vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentando la presión hidrostática glomerular y la TFG.
  • Cuando hay ↑TFG: El aumento de la carga filtrada de NaCl inhibe la secreción de renina, reduciendo la producción de AG-II y su efecto vasoconstrictor sobre la arteriola eferente, lo que disminuye la TFG.

Reabsorción Tubular Proximal

Reabsorción de Sodio (65%): El sodio es el primero en reabsorberse y su reabsorción es crucial, ya que conlleva la reabsorción de otros electrolitos, solutos y agua.

Transporte Unidireccional

  • Membrana Luminal: El Na+ atraviesa la membrana luminal de forma pasiva a favor de gradiente de concentración (debido a las bombas de Na+/K+) y eléctrico (el interior de la célula es negativo).
  • Membrana Basal: El Na+ sale de la célula por la membrana basal a través de la bomba de Na+/K+ (transporte activo). Globalmente, la reabsorción de sodio es un proceso activo.

Mecanismo de Cotransporte

  • Membrana Luminal: El Na+ entra en cotransporte con cloro, glucosa, aminoácidos, fosfatos, y vitaminas hidrosolubles (transporte activo secundario).
  • Membrana Basal: El Na+ sale por las bombas de Na+/K+. Globalmente, es un transporte activo.

Mecanismo de Contratransporte con H+

  • Membrana Luminal: El contratransportador Na+/H+ saca H+ hacia la luz e introduce Na+. El CO2 intracelular se une al H2O formando ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en bicarbonato (HCO3-) y H+. Este H+ sale a la luz tubular en contratransporte con Na+.
  • Membrana Basal: El Na+ sale por las bombas Na+/K+ o el cotransportador Na+/HCO3-.

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