Absorción de Vitamina B12 y Regulación de la Secreción Gástrica

El Factor Intrínseco (FI) es esencial para la adecuada absorción de la vitamina B12, crucial para procesos como la eritropoyesis. Una deficiencia en la absorción de vitamina B12 puede provocar anemia perniciosa.

Regulación de la Secreción del Jugo Gástrico

Durante los periodos interdigestivos, existe una motilidad y secreción de ácido basal, menor en comparación con los periodos digestivos. Los principales reguladores de esta secreción son:

• Acetilcolina (Ach): Liberada por los plexos nerviosos debido a la inervación vagal.
• Ghrelina: Secretada por la mucosa del estómago.
• Motilina: Secretada por la mucosa del intestino delgado.

Factores que Contribuyen a la Secreción de HCl

El ácido clorhídrico (HCl) es secretado por las células parietales del estómago y su regulación se realiza a través de diversos estímulos:

Acetilcolina (Ach)

Este neurotransmisor ejerce un control nervioso sobre la célula parietal. Es liberado por los plexos del estómago en respuesta a reflejos vagales largos, desencadenados por la presencia de alimento en el estómago. También puede ser liberado por reflejos cortos, aunque predominan los largos. La Ach se une a receptores muscarínicos M3, estimulando la secreción de HCl y FI.

Histamina

Control paracrino. Secretada por las células enterocromafines, difunde hacia las células parietales y se une a receptores H2, estimulando la secreción de HCl y FI.

Gastrina

Control endocrino. Secretada en el estómago, se vierte a la sangre y llega a las células parietales, donde se une a sus receptores, estimulando la secreción de HCl.

Efecto Sinérgico: La acción simultánea de estos tres estímulos produce un efecto sinérgico, potenciando la secreción de HCl.

Inhibición de la Secreción de Ácido

• Vagotomía.
• Antagonistas de receptores muscarínicos M3: Su uso es limitado debido a las múltiples funciones de la Ach en el tubo digestivo.
• Fármacos antagonistas de la histamina H2 (ranitidina, famotidina, cimetidina): Bloquean la secreción de FI y HCl.
• Omeprazol: Inhibe la bomba de protones (H+/K+ ATPasa) de las células parietales, disminuyendo la secreción de HCl sin afectar la secreción de FI.
• Prostaglandinas: Inhiben la secreción de HCl mediante la inhibición del AMPc. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) disminuyen los niveles de prostaglandinas, reduciendo la capa protectora y aumentando la secreción de HCl.

Fases de la Secreción Gástrica

Fase Cefálica

Se produce antes de que el alimento llegue al estómago y es responsable del 20% de la secreción total de jugo gástrico. Los estímulos que producen la salivación también inducen la secreción gástrica:

• Estímulos Extrabucales: El recuerdo, la visión y el olor de los alimentos se integran en la corteza cerebral, que envía señales al bulbo raquídeo.
• Estímulos Bucales: La masticación y el sabor de los alimentos estimulan la secreción a través de vías corticales o talámicas hacia el bulbo raquídeo, activando fibras parasimpáticas.

La estimulación del nervio vago (N vago) y sus fibras eferentes hacia los plexos del estómago libera Ach y GRP (péptido liberador de gastrina). También se estimulan las fibras eferentes hacia el páncreas. En esta fase, la estimulación de la secreción se debe a un Reflejo Vagal Largo.

Fase Gástrica

Se produce cuando el alimento está en el estómago y es responsable del 70% de la secreción total. Varios factores regulan la secreción de jugo gástrico:

1. Distensión de la pared gástrica: La distensión del estómago distal por el alimento activa mecanorreceptores, desencadenando reflejos vagales largos (predominantes) y cortos, con liberación de Ach y GRP.
2. Presencia de aminoácidos, péptidos pequeños, alcohol y cafeína: Estos componentes estimulan directamente las células G, productoras de gastrina.
3. Acidez gástrica: Quimiorreceptores en el antro gástrico detectan el pH.
   • Si pH > 2: Se activan reflejos vagales largos (predominantes) y cortos, liberando Ach y GRP, estimulando la secreción de jugo gástrico.
   • Si pH
4. Somatostatina: Hormona secretada por las células D de las glándulas gástricas. La acetilcolina inhibe la liberación de somatostatina. Sin embargo, con un pH muy bajo, la noradrenalina liberada por el sistema simpático estimula la secreción de somatostatina. Además, un pH muy ácido estimula directamente a las células D para que liberen somatostatina, que inhibe la secreción de jugo gástrico de forma paracrina, actuando sobre células parietales, células enterocromafines, células G y, en menor medida, sobre células principales y mucosas.

Fase Intestinal

: cuando el alimento ya está en el intestino Esta fase es la responsable solo del 10% de la

secreción total de jugo gástrico. Fundamentalmente es inhibidora de la secreción de jugo gástrico. 1º ETAPA: es una etapa estimuladora. Estimulación del jugo gástrico al principio cuando el alimento pasa del estómago al duodeno. En la mucosa duodenal también hay células G secretoras de gastrina, pero en mucha menor medida que las que hay en el estómago. Cuando el alimento pasa al duodeno, el producto de la digestión de las proteínas estimula la liberación de gastrina por el duodeno, se vierte a la sangre esta secreción, y por vía sanguínea llega al estómago donde se va a estimular la secreción de jugo gástrico. 2º ETAPA: a medida que la digestión va avanzando, se produce la inhibición del JG y están implicados distintos tipos

de receptores presentes en la mucosa duodenal y del yeyuno proximal que van a inducir esta inhibición: Quimiorreceptores: detectan el grado de acidez y se estimulan ante un pH≤4. Osmorreceptores (quimiorreceptores): detectan el grado de osmoralidad del quimo que ha pasado del estómago. Se estimulan ante un elevado grado de osmoralidad. El JG es un poco hiperosomótico, por tanto al estimular estos secretores, se inhibe la secreción de JG para que no pase mucho contenido, porque si pasase aumentaría la osmolaridad en la luz del duodeno lo que provocaría la estimulación de la secreción de agua y electrolitos más alta de lo debido en el intestino delgado, lo que dificultaría la absorción de agua y

electrolitos y otros productos (en la digestión buscamos el proceso contrario, la absorción de elementos). Por tanto si el quimo es hiperosmótico (ha pasado mucho contenido al duodeno muy rápido), se va a ver modificada la absorción del quimo en el intestino delgado. Mecanorreceptores: detectan la distensión de la pared. Todos estos tipos de receptores se ponen en marcha y participan en un reflejo denominado reflejo enterogástrico que es inhibidor. Se llama así porque se desencadena a nivel intestinal, pero las consecuencias son a nivel del estómago, el cual va a  inhibir toda la secreción de jugo gástrico. Además de este mecanismo nervioso de reflejos, participan hormonas que van a contribuir a inhibir la secreción de jugo.