CONTROL DEL BALANCE FOSFO-CÁLCICO
1. IMPORTANCIA DEL CALCIO
Está muy regulado:
- Crecimiento y división celular (Mitosis).
- Estabilización de membranas.
- Excitabilidad y permeabilidad de la membrana plasmática.
- Regulación enzimática.
- Secreción endocrina y exocrina.
- Neurotransmisión.
- Memoria y aprendizaje.
- Contracción muscular.
- Coagulación sanguínea (cofactor de los factores VII, IX y X).
*DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL ORGANISMO
- EN HUESOS (RESERVORIO DE CALCIO) (98,9%).
- EN LÍQUIDO INTRACELULAR (1%).
- EN LEC (SANGRE) (0,1%).
*DISTRIBUCIÓN DE CALCIO EN SANGRE
Un 40% está unido a proteínas plasmáticas (como la Albúmina) (en este caso, dependen del pH del organismo: la ALBÚMINA a pH 7, presenta carga negativa, es decir, si se produce una Acidosis, las proteínas plasmáticas van a intentar tamponar puesto que tienen capacidad de fijar los hidrogeniones, por lo que liberarán Calcio) y el otro 60% se denomina ULTRAFILTRABLE (está libre en sangre, difunde a través de las membranas de los capilares) (en este caso, el 10% aparece unido a Aniones como Fosfato o Nitrato. Y el 50% está IONIZADO (viaja en sangre sin unirse a Aniones; este es el responsable de HIPO e HIPERCALCEMIA y dispara el Sistema Regulador actuando como Segundo mensajero).
*HIPOCALCEMIA
Se relaciona con hiperexcitabilidad neuromuscular, cuando hay poco calcio en la sangre los canales de sodio se abren más fácilmente. Si el canal de sodio se abre con facilidad, se despolariza, se excita. Por lo que una hipocalcemia produce contracción muscular tetánica (tetania o mantenida) o convulsiones (mayor excitabilidad del SNC).
*HIPERCALCEMIA
Produce hipoexcitabilidad neuromuscular, que se caracteriza por depresión del SNC, reflejos lentos, problemas cardíacos, estreñimientos y pérdida de apetito. || Esto no es muy frecuente, debido a que tenemos unos buenos niveles de calcio en sangre.
*HOMEOSTASIS DEL CALCIO
CONSUMO DE CALCIO/DÍA: 800-1000 mg/día. El paciente toma la cantidad necesaria de calcio, de estos 1000 mg de calcio no absorbemos todo: 20-70%, de estos 1000 a NIVEL DEL INTESTINO DELGADO se absorben 350 mg con la secreción intestinal perdemos 250 mg al día. POR DIGESTIVO, se pierden 900 mg de calcio al día por las HECES (los que no se absorben y se secretan). En el HUESO tenemos muchísimo calcio: 1 Kg, es una buena reserva, cada día reabsorbemos calcio de los huesos y depositamos calcio de los huesos, hay una constante renovación (500 mg salen y 500 mg se depositan). En el RIÑÓN filtramos 9000-10000 mg de calcio, pero la mayor parte se vuelve a recuperar por lo que solo se pierde 100 mg por ORINA. (TAMBIÉN POR SANGRE).
*ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO
- POR VÍA TRANSCELULAR: El calcio se incorpora a la célula por el canal de calcio en la MB APICAL (Membrana con Microvellosidades), y una vez en el citoplasma se une a una proteína: CALBINDINA (esencial para que el calcio se transporte dentro del enterocito). Una vez unida a la calbindina, viaja a la otra parte de la célula, la MB BASOLATERAL para ser transportada a la sangre utiliza un TRANSPORTADOR CALCIO/SODIO o una BOMBA DE CALCIO (ATP).
- *REGULACIÓN VÍA TRANSCELULAR:
- POR VIT.D ACTIVA/CALCITRIOL: Estimula la Translocación de los canales de Calcio, que los tenemos en el Citosol, por lo que hace que se Expresen en la Membrana (los hace funcionales). Y además, Aumenta la Síntesis de Calbindina (Hormona Transportadora de Calcio).
- POR VÍA PARACELULAR: El Ca++ pasa a la sangre SIN ATRAVESAR LOS ENTEROCITOS, por el ESPACIO ENTRE ELLOS.
2. FÓSFORO (la mayor parte en ION FOSFATO)
*FUNCIONES
- Forma parte del ATP, fosfatidilcolina, ADN, ARN.
- Modificador covalente de la actividad enzimática.
- Buffer intracelular y de la luz tubular renal (H+).
- Forma parte de la estructura ósea.
- En el organismo hay 600 gramos totales de ION FOSFATO, repartidos en HUESO (80%), M.ESQUELÉTICO (10%) y el RESTO DE LA CÉLULA y SANGRE (10%).
*ION FOSFATO EN SANGRE
90% ULTAFILTRABLE (libre en sangre, difunde a través de las membranas de los capilares. El 25% unido a Cationes y el 65% está Ionizado, NO unido a Cationes). Y el 10% unido a proteínas.
*ABSORCIÓN INTESTINAL DE FOSFATO
- VÍA PARACELULAR.
- VÍA TRANSCELULAR: Mediante una PROTEÍNA TRANSPORTADORA de FOSFATO y SODIO. La VIT.D también estimula la absorción de fosfato, pero NO es tan esencial como para el calcio.
3. MANEJO DE LA NEFRONA DEL CALCIO Y EL FOSFATO
1.CALCIO: En el TÚBULO PROXIMAL se recupera la mayor parte un 67%, en general el túbulo proximal es poco selectivo y reabsorbe prácticamente todo (sodio, agua…) por lo que NO es tan regulable como otras. Otra parte del calcio se reabsorbe en la PORCIÓN GRUESA DEL ASA DE HENLE (25%). Y por último la porción más pequeña en TÚBULO DISTAL, actúa la PTH, estimulando su absorción.
2.FOSFATO: A nivel del TÚBULO PROXIMAL se recupera el 70%, en este caso en INHIBIDO por la PTH (Aumenta las Pérdidas de Fosfato).
4. REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL FÓSFORO
- PTH: PRODUCIDA POR LAS CÉLULAS PRINCIPALES de la GLÁNDULA PARATIROIDES. Hormona proteica pequeña, vida media bastante corta de 2-4 minutos, viaja libre debido a que es soluble en sangre, no está unido a proteínas plasmáticas. Se DEGRADAN en Hígado y Riñón. Los RECEPTORES de esta hormona (NO están en el OsteoClasto si no que están en los OSTEOBLASTOS) se encuentran en HUESO y RIÑÓN, por lo que pueden actuar en ambos. Y esta acoplado a proteínas G, una vez que se una la PTH a su receptor, se activa la protein quinasa A y la C, esto como consecuencia tiene muchas fosforilaciones que activan proteínas.
*ACCIONES PTH (HIPERCALCEMIANTE)
Se libera en un DESCENSO DE CALCIO, produciendo AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO EN SANGRE, la PTH SACA CALCIO del Hueso, Riñón, etc. 1.SOBRE EL HUESO: Aumento de Resorción Ósea (Calcio y Fosfato). || Para que ocurra la RESORCIÓN ÓSEA se requieren niveles adecuados de 1-25 (OH)2-D3 2.MECANISMO RÁPIDO: Activación de OSTEOCITOS y OSTEOBLASTOS (OSTEOLISIS OSTEOCÍTICA). 3.MECANISMO LENTO: Aumenta el número de OSTEOCLASTOS y su Actividad a través de mediadores locales (OPL) procedentes de Osteoblastos. || *RESORCIÓN OSTEOCLÁSTICA: Los OSTEOCLASTOS producen Ácidos y Protones (Reacción mediada por la Anhidrasa Carbónica) que liberan a la zona de Reabsorción para que ataquen al hueso disolviendo la Matriz Ósea y se liberen las Sales de Calcio y Fosfato al plasma.
2.SOBRE EL RIÑÓN:- Aumenta la reabsorción del calcio en el túbulo distal, por tanto el calcio pasa a la sangre lo que aumenta la calcemia.
- Disminuye la reabsorción de fosfato, disminuye los niveles de fosfato en orina (FOSFATURIA).
- Estimula la formación de vitamina D activa.
- Aumenta la reabsorción de magnesio a nivel renal.
*REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE PTH
1.REGULACIÓN RÁPIDA: A través de los niveles de calcio iónico en el líquido extracelular.
*HIPOCALCEMIA: Se ESTIMULA PTH.
*HIPERCALCEMIA: Disminuye PTH. || Las glándulas paratiroides detectan los niveles de calcio en sangre, responde o no liberando la hormona.
2.REGULACIÓN LENTA: A través de la VITAMINA-D-ACTIVA, inhibe la PTH a dos niveles: inhibe la secreción de la PTH o inhibe la transcripción del gen PTH y del receptor del calcio en paratiroides. || Regulación a través de los niveles de fosfato (hiperfosfatemia, estimula la secreción de PTH). En riñón, estimula la pérdida de fosfato, por lo que si hay niveles elevados de fosfato se estimula la producción de la hormona.
*ACCIONES VIT.D3 ACTIVA (HIPERCALCEMIANTE)
1.SOBRE INTESTINO: Aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato, actúa directamente con receptores. Aumenta la disponibilidad de canales de calcio en el borde luminal y aumenta la síntesis de calbindina (proteína ligadora de calcio).
2.SOBRE HUESO: Aumenta la mineralización ósea (indirecto): Aumenta disponibilidad a través de la absorción, Aumenta la reabsorción ósea (aumenta la formación de osteoclastos desde las células progenitoras), Aumenta la síntesis de proteínas no colágenas en hueso.
3.SOBRE RIÑÓN: Aumenta los canales de calcio en el túbulo distal (se recupera más calcio), Aumenta la síntesis de calbindina (proteína ligadora de calcio), Inhibe su propia biosíntesis, por inhibición de la actividad de la 25-OH-vitD3-hidroxilasa (2ª hidroxilación): retroalimentación negativa, cuando hay altas cantidades de vit D3 activa.
4.SOBRE GLÁND. PARATIROIDES: INHIBE SÍNTESIS DE PTH: Directamente actuando células principales de la glándula paratiroides e Indirectamente por aumentar la calcemia.
5.SOBRE MÚSCULO: Influye en la Concentración de Ca++ (Contracción).
6.SOBRE PIEL: Favorece la diferenciación de QUERATINOCITOS EPIDERMIS (diferenciación normal de piel y pelo).
7.SOBRE SISTEMA INMUNE: Inmunomoduladora (receptores en linfocitos, macrófagos y células dendríticas).
*REGULACIÓN VIT-3 ACTIVA
Se regulan los niveles a través de ella misma, por inhibición de la enzima que produce la segunda hidroxilación (25-OH-vitD3 -1α -hidroxilasa). PTH: estimula la síntesis. Hipofosfatemia: estimula la síntesis (dietas bajas en fosfatos).
3.CALCITONINA: Se sintetizan en las Células C del Tiroides, que son Extrafoliculares (NO se encuentran en el Folículo).*ACCIONES CALCITONINA (HIPOCALCEMIANTE y CONSERVADORA DEL HUESO)
1.SOBRE HUESO: Inhibe la reabsorción ósea, actuando en la capacidad de los osteoclastos.
2.OTROS: Aumenta los niveles de 1αhidroxilasa de la vit D con la calcemia normal (PTH solo en caso de hipocalcemia). No se conocen alteraciones bioquímicas debidas al exceso o defecto de calcitonina (se cuantifica en sospecha de carcinoma medular tiroideo). También se utiliza para el tratamiento de la osteoporosis.
*REGULACIÓN CALCITONINA
Si hay un aumento de calcemia, se libera calcitonina en un intento de disminuirla. La calcitonina disminuirá el calcio plasmático y este a su vez disminuirá la calcitonina.
*EFECTOS DEL NIVEL DE CALCIO PLASMÁTICO
- DISMINUYE CALCIO SÉRICO: PTH AUMENTA (Aumenta la actividad y el número de Osteoclastos encargados de liberar Sales de Calcio a sangre), VIt D3 ACTIVA AUMENTA (Aumenta la Reabsorción de Calcio y Fosfato en el Intestino), CALCITONINA DISMINUYE.
- AUMENTA CALCIO SÉRICO: PTH y VIT-D3-ACTIVA DISMINUYEN (Inhibiendo procesos anteriores), CALCITONINA AUMENTA.
- DISMINUCIÓN DEL FOSFATO: VIT-D3.ACTIVA AUMENTA.
FISIOLOGÍA DEL HUESO
*TIPOS DE HUESOS
- HUESO COMPACTO/CORTICAL: Diáfisis de huesos largos y partes externas de los huesos cortos y planos, lámina externa e interna de huesos planos.
- HUESO ESPONJOSO/TRABECULAR: En las partes distales (epífisis y metáfisis de huesos largos), y parte centrales (de los huesos planos y cortos).
*COMPOSICIÓN HUESOS
Células y Matriz Orgánica (formada por 95% de COLÁGENO, que ofrecen Gran Resistencia a la Tensión y 5% de SUSTANCIA FUNDAMENTAL) y Depósito de sales de Calcio (gran Resistencia a la Compresión) y Fosfato. El HUESO COMPACTO presenta un 30% de MATRIZ y 70% de SALES. El hueso está en constante Formación y Rotura.
*TIPOS DE CÉLULAS ÓSEAS
- OSTEOBLASTOS (Derivan de las CÉLULAS OSTEOGÉNICAS)
*FUNCIONES OSTEOBLASTOS
- Síntesis de la MATRIZ ÓSEA produciendo FOSFATASA ALCALINA.
- Dirigen la disposición de las fibras.
- Regulan la mineralización de la Matriz (Constructora del Hueso).
- Controlan la reparación en caso de Fracturas.
- Median los efectos de los OSTEOCLASTOS para la Reabsorción Ósea.
- Controlan la Reabsorción ósea producida por los OSTEOCLASTOS.
*FUNCIONES FOSFATASA ALCALINA
- Aumenta la concentración local de fosfato inorgánico.
- Activa las fibras de colágeno para que puedan contribuir a la precipitación de sales de calcio.
- Parte de la fosfatasa alcalina pasa a sangre, por lo cual la concentración sanguínea de esta hormona se mide para ver la intensidad de formación para ver la intensidad de formación de hueso.
- En caso de FRACTURAS, aumenta la concentración sanguínea de la enzima.
- OSTEOCITOS (Se forman a partir de los OSTEOBLASTOS): Presentan Prolongaciones y Varios Núcleos. Se encargan de MANTENER EL TEJIDO ÓSEO.
- OSTEOCLASTOS: Son las células más grandes, con Prolongaciones y Varios Núcleos.
*FUNCIONES CATALÍTICA
Reabsorben y Rompen la Matriz Ósea. Rompen el hueso a través de 2 Mecanismos: Secretan Ácido que se ocupa de la Digestión de la parte mineral (Sales), liberan enzimas Proteolíticas que Rompen la Matriz Orgánica. Reabsorben el hueso de manera continua (los Osteoblastos Forman el hueso). Los OSTEOCLASTOS NO tiene receptores de PTH, aunque sí responden ante ellos. Estos necesitan la acción de los Osteoblastos, una vez activado libera un mediador (OPGL: LIGANDO DE OSTEOPROTEGERINA) que estimula la producción de OSTEOCLASTOS y su actividad.
En Condiciones Normales, mientras no haya crecimiento del individuo todos los días se Produce la misma cantidad de Hueso que se Destruye.
*REMODELACIÓN ÓSEA
Los OSTEOBLASTOS producen FOSFATASA ALCALINA (se puede medir para ver la intensidad de formación de hueso).
*FACTORES DE REMODELACIÓN ÓSEA O CRECIMIENTO
- GENÉTICA.
- ALIMENTARIOS (Calcio).
- MECÁNICOS: ACTIVIDAD FÍSICA (Esencial para la formación de Hueso, los deportistas tienen unos huesos más desarrollados) e INGRAVIDEZ (Falta de tensión en el hueso, los astronautas cuando están en el espacio, pierden hueso también).
- HORMONALES:
- LEPTINA: INHIBE LA REMODELACIÓN ÓSEA.
- PTH: Estimula la producción de hueso si está de forma pulsátil.
- CALCITRIOL: Doble efecto.
- CALCITONINA.
- OTRAS: Tiroideas, GH, Insulina, Hormonas Sexuales (Estrógenos, Andrógenos, Progesterona): ESTIMULAN LA REMODELACIÓN ÓSEA.
CORTEZA SUPRARRENAL
- ZONA GLOMERULAR: Produce mayor parte de MINERALCORTICOIDES (Zona más Externa).
- ZONA FASCICULAR: Produce GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL) y algunos ANDRÓGENOS.
- ZONA RETICULAR: Produce Mayor Parte de ANDRÓGENOS (como DHEA (DEHIDROEPIANDROSTERONA) y ANDROSTENEDIONA. En Hombre poco relevantes y en Mujer 60% del total de los Andrógenos. Son responsables de la Aparición de los Caracteres Sexuales Secundarios, antes de la Pubertad). y una parte de GLUCOCORTICOIDES.
*TODAS ESTAS HORMONAS PROCEDEN DEL COLESTEROL: Primer paso es una ESTERIFICACIÓN DEL COLESTEROL, y este entra en la Mitocondria, del Colesterol se da lugar a PREGNENOLONA, la que dará lugar a ALDOSTERONA en la ZONA GLOMERULAR, CORTISOL en la FASCICULAR y ANDRÓGENOS en la RETICULAR.
*REGULACIÓN DE ESTA CADENA: Estimulado por ACTH, que estimula la Captación del COLESTEROL LDL desde la Sangre y Estimula el paso de COLESTEROL a PREGNELONONA dentro de la Mitocondria.
1. SÍNTESIS ESTEROIDES DE LA CORTEZA
ENZIMA 21-HIDROXILASA: Cataliza la Síntesis de ALDOSTERONA y CORTISOL, por lo que si tienen DÉFICIT de esta enzima tendrán EXCESO de ANDRÓGENOS (si son mujeres tendrán rasgos de Hombres).
2. MINERALCORTICOIDES (ALDOSTERONA)
- ALMACENAMIENTO Y SECRECIÓN: Al ser de NATURALEZA LIPÍDICA, puede atravesar las membranas, por lo que NO SE ALMACENA. En cuanto se producen, se SECRETA mediante DIFUSIÓN SIMPLE.
- TRANSPORTE EN SANGRE: 50% libre (es muy Polar) y 50% Unida a Proteínas (Transcortina, CBG, Globulina Fijadora de Corticoesteroides y Albúmina).
*VIDA MEDIA
15 min.
3. FUNCIONES ALDOSTERONA
AUMENTA LA RESORCIÓN DE SODIO Y H2O Y SECRECIÓN DE POTASIO, actuando a nivel del TÚBULO RENAL (no nefrona, si no zonas distales), INTESTINO, GLÁNDULAS SUDORÍPARAS y SALIVALES.
*CONSECUENCIA
AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LEC y PA (por resorción de Na y H2O) (por lo que una persona que NO produzca Aldosterona, tendrá Hipotensión y podría llegar a ser mortal). Y además, DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO en el LEC (por secreción de K+) (si hay un EXCESO de Aldosterona, se perderá mucho Potasio a través de la Orina, Intestino, Sudor y Saliva. El Corazón es muy sensible a concentraciones de potasio).
4. REGULACIÓN SECRECIÓN ALDOSTERONA
*ESTIMULADORES
- ANGIOTENSINA II (Aumento de la PA):
- Producción de Aldosterona.
- Vasoconstricción Arteriolar.
- En Túbulo Renal retiene H2O y Na+.
- A nivel Hipotalámico estimula la Sed y a la ADH, aumentando así la PA.
- Estimula SNA-Simpático (Catecolaminas), aumentando la PA.
- ALTA CONCENTRACIÓN DE K+ EN PLASMA: HIPERPOTASEMIA.
- BAJA CONCENTRACIÓN DE Na+ EN PLASMA: HIPONATREMIA.
- ACTH.
- MSH.
- LPH.
*INHIBIDORES
: 1.PNA (Péptido Natriurético Auricular). 2.DOPAMINA. 3.GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL: HORMONA DEL ESTRÉS): 1.ALMACENAMIENTO Y SECRECIÓN: IGUAL ALDOSTERONA. 2.TRANSPORTE EN SANGRE: 10% LIBRE (FORMA ACTIVA) y 90% Unido a Proteínas (FORMA DE RESERVA), como ALBÚMINA (20%) y TRANSCORTINA (70%). *VIDA MEDIA: 80 min. 3.FUNCIONES GLUCOCORTICOIDES: AUMENTA LA GLUCEMIA (HIPERGLUCEMIANTE), tiene efectos LENTOS y DURADEROS, mantiene GLUCEMIA A LARGO PLAZO, se le conoce como HORMONA DIABETOGÉNICA, se libera ante ayunos prolongados.1.A NIVEL HEPÁTICO: Aumenta la GLUCONEOGÉNESIS (Síntesis de Glucosa), a partir de aa y Glicerol. Y Aumenta la GLUCOGENOGÉNESIS (Reservas de Glucógeno). 2.A NIVEL DE TEJIDO ADIPOSO: Aumenta la LIPOLISIS (produce rotura de los Triglicéridos y libera AGL y Glicerol). 3.A NIVEL MUSCULAR: Disminuye Síntesis Proteína y Aumenta la PROTEOLISIS MSUCULAR (liberación de aa en Sangre). || Inhibe la captación de glucosa dependiente de insulina por las células (menor uso celular glucosa salvo cerebro y corazón ) suministro de glucosa al cerebro y al corazón en emergencias . Bloquean a la insulina , para reservar la glucosa para los órganos importantes , haciendo que otros utilicen los lípidos para obtener energía. 4.RESISTENCIA AL ESTRÉS. 5.A NIVEL INMUNITARIO: Son INMUNODEPRESORES: Inhiben Multiplicación de Linfocitos T, Inhiben la Formación de Citoquinas Proinflamatorias (IL-1,2 y 6, INTERFERON, TNF), Inhibe la Formación de Anticuerpos, Inhibe la Fiebre (Inhiben IL-1). 6.SON ANTIINFLMATORIOS: Aumentan la Producción de Macrocortina (Inhibidor de la Fosfolipasa A2, por lo que se impide la formación de Tromboxanos, Prostaglandinas y Leucotrienos, puesto que se bloquea el paso de Fosfolípidos de Mb a Ác.Araquidónico que es mediado por la Fosfolipasa A2),Inhiben la proliferación de fibroblastos (evitando el aislamiento del foco inflamatorio y retardan la cicatrización). Estabilizan las membranas lisosomas (impidiendo la liberación de proteasas). Disminuye la permeabilidad vascular (impide edema). Disminuye la emigración de leucocitos y fagocitosis. 7.A NIVEL RIÑÓN: Aumenta la Filtración Glomerular, Impermeabilización al agua túbulo colector y Aumenta la reabsorción de sodio. 8.S.CARDIOVASCULAR: Aumenta el gasto cardiaco y potencian el efecto presión de las catecolaminas (aumenta la PA y tono arteriolar). 9.CALCIO-HUESO (ACCIÓN CATABÓLICA): Aumenta la resorción ósea, Atrofia ósea por inhibir la formación de la matriz orgánica, Acción anti vit D (disminuye absorción intestinal de calcio), Aumenta la excreción renal de calcio. 10.ESTÓMAGO: Inhiben la proliferación mucosa gástrica (Disminuye protección) y Estimulan la secreción acida. 11.SNC: Disminuyen sueño REM y aumentan el sueño de ondas lentas y produce Depresión/euforia. 12.FETO: Estimulación de producción de Surfactante (para la maduración del Pulmón, y así evitar que se colapsen las vías cuando nazca). 4.REGULACIÓN SECRECIÓN CORTISOL (EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GLÁNDULA): La CRH (Hormona Hipotalámica) Aumenta la estimulación de ACTH (Hormona Hipofisaria)y a su vez esta aumenta el cortisol , si los niveles de cortisol son altos , inhiben la producción de ACTH y CRH. *ESTIMULANTES: 1.RITMO CIRCADIANO: Niveles ALTOS de cortisol por la Mañana, y niveles MÍNIMOS por las Noches. 2.ESTRÉS PROLONGADO: Si el estrés se prolonga , actúan los glucocorticoides y mineralocorticoides, retención de sodio y agua , aumento del volumen sanguíneo y de la presión , hiperglucemia , aumenta el uso de los lípidos y se rompen las proteínas ,supresión del sistema inmune. En estrés prolongado, tiene un gran susceptibilidad a grandes infecciones por ejemplos : resfriados , orzuelos ,dermatitis… *ADRENALINA (ÉSTRÉS A CORTO PLAZO): aumenta la FC.PA y esto posibilita la huida. Rotura de glucógeno en los músculos y en el hígado para aprovechar esta glucosa para contracción del musculo esquelético y salir corriendo. Y además, produce Broncodilatación, Aumenta calibre de las Vías áreas para que sea más rápido y eficaz el intercambio gaseoso.