Respuesta ventilatoria al ejercicio: Durante el ejercicio leve o moderado, el volumen espirado (VE) aumenta de forma lineal con respecto al consumo de O₂ (O₂) y a la producción de CO₂ (VCO₂). En estos casos, el cociente VE/VO₂ es igual a 20-25. El aumento de la ventilación surge por la necesidad de eliminar el CO₂ producido, para lo cual el incremento será mayor en el volumen corriente que en la frecuencia respiratoria. Cuando el ejercicio es muy intenso y se instala una acidosis metabólica, la relación VE/VO₂ se hace curvilínea y el aumento de la VE es a expensas de la FR. Al no alcanzarse la fase III, se produce un aumento desproporcionado de la VE en relación al VO₂; el cociente VE/VO₂ puede llegar a 35-40.

El punto en el cual se produce esa respuesta desproporcionada es el umbral ventilatorio y corresponde aproximadamente entre el 55 al 65 % de la VO_2max. Durante la recuperación post ejercicio, se produce una primera fase de disminución brusca de la VE y otra fase de disminución gradual. Con respecto a la relación ventilación y perfusión pulmonar (V/Q), podemos decir que en el ejercicio ligero se mantiene semejante al del reposo (0.8); en el moderado, tanto la VE como la perfusión se hacen mucho más uniformes en todo el pulmón, hay un reclutamiento de los capilares pulmonares y un aumento del diámetro de los mismos.

En el ejercicio intenso, hay un aumento desproporcionado de la VE, con lo cual la relación V/Q llega a veces a 5. De todos modos, la capacidad respiratoria máxima es cerca del 50 % mayor que la ventilación pulmonar alcanzada durante el ejercicio máximo, aportando un elemento de seguridad para los deportistas. Esto significa que hay aún margen para una ventilación adicional en caso de ejercicios en situaciones críticas, como el entrenamiento en altura.

VO₂ Máximo: El consumo de O₂ y la ventilación pulmonar total sufren modificaciones antes, durante y después del ejercicio. El consumo normal de O₂ para un adulto joven en reposo es de 250 ml/min, pero en un atleta puede aumentar a 4000 o 5000 ml/min. El VO_2max aumenta en un 15 a 30 % en los primeros 3 meses de entrenamiento intensivo y se puede llegar a un incremento del 50 % en un periodo de 2 años. Los corredores de maratón presentan un VO_2max un 45 % superior al de las personas sin entrenamiento. Sin embargo, se debe recordar que existe una determinación genética en estos atletas, quienes tienen mayor tamaño torácico en relación al tamaño corporal, con fuertes músculos respiratorios.

Capacidad de difusión de oxígeno: La capacidad de difusión del O₂ (23 ml/min) casi se triplica en el ejercicio máximo (64 ml/min) por el aumento de la superficie de intercambio. Esto se debe principalmente a que se incrementa el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares, aumentando las zonas perfundidas y, por lo tanto, brindando mayor superficie de difusión. En estado de reposo, la duración del tránsito del eritrocito en contacto con la membrana alveolar es de 0.75 segundos y la PO₂ del capilar y del alvéolo se igualan en los primeros 0.25 segundos. En el ejercicio, al aumentar el flujo sanguíneo, el tiempo de tránsito disminuye de 0.75 segundos a 0.50 o algo menos, manteniéndose la capacidad de difusión.

Regulación de la ventilación: Los mecanismos responsables de la hiperventilación que se produce en el ejercicio son:

• Estímulo central: Proviene del centro respiratorio y del hipotálamo.
• Potenciación a corto plazo: Es un mecanismo no sensorial intrínseco que provoca una amplificación de la respuesta ventilatoria a cualquier estímulo. Se encuentra en las neuronas del tronco cerebral.
• Mecanismo de retroalimentación: Integrado por dos grupos:

• Retroalimentación respiratoria: quimiorreceptores centrales, periféricos y receptores en músculos respiratorios, pulmones y vías aéreas.
• Retroalimentación no respiratoria: receptores en músculos, senos carotídeos, receptores venosos y cardíacos.

Mecanismos termo regulatorios: algunos de estos mecanismos predominan en cierta fase:

• FASE I: predominan el estímulo central potenciado por la retroalimentación muscular.
• FASE II: se le suman la potenciación a corto plazo, la acción del potasio en los senos carotídeos y la de los gases sanguíneos.
• FASE III: actúan todos los mecanismos.

En la recuperación:

• Fase rápida: desaparición del comando central y de los mecanismos de retroalimentación muscular.
• Fase lenta: desaparición de la potenciación a corto plazo, manteniéndose el factor estimulador (aumento de potasio) y los otros mecanismos que se van a ir ajustando hasta llegar al estado basal.