Conceptos Básicos en Salud Bucodental

Prevención

La prevención es la suma total de esfuerzos para promover, mantener y restaurar la salud del individuo a través de la promoción, el mantenimiento y la restitución de la salud oral. En sentido estricto, evita la aparición de determinadas enfermedades y tiene como objetivo el establecimiento y mantenimiento de la salud oral en el paciente. La prevención en sentido amplio tiene una clasificación:

• Prevención primaria: Métodos aplicados antes de que aparezca la enfermedad (prevención en sentido estricto). Puede ser específica (se dirigen a prevenir una enfermedad concreta) o inespecífica (mejora la salud general). Ocurre en el periodo prepatogénico y consiste en una mejora del nivel socioeconómico, saneamiento ambiental, etc.
• Prevención secundaria: Diagnóstico y tratamiento precoz (fase clínica inicial).
• Prevención terciaria: Limitación del daño y rehabilitación (fase clínica avanzada).

Odontología Comunitaria

La odontología comunitaria es el arte y la ciencia de prevenir la enfermedad oral, promover la salud oral y mejorar la calidad de vida a través de los esfuerzos de la comunidad.

Salud

El concepto clásico de salud es la ausencia de enfermedad o invalidez. La OMS la define como el completo estado de bienestar físico, psíquico y social, y no solo la ausencia de enfermedad o achaque. Terris la define como un estado de bienestar físico, mental y social con capacidad de funcionamiento, y no solo la ausencia de enfermedad o achaque.

Salud-Enfermedad

La salud-enfermedad es un estado continuo, y nosotros solemos estar en el centro. No es posible distinguir lo normal de lo patológico. Oscilamos entre estar bien o mal en minutos o días. Cuando hay pérdida de salud, hay una restauración de la salud y una asistencia sanitaria, rehabilitación y reinserción social. Cuando estamos en una salud positiva, hay una defensa y fomento de la salud, así como prevención de la enfermedad, protección de la salud, promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

Determinantes de la Salud

Los determinantes de la salud son las causas, condiciones o circunstancias que determinan la salud. Laframboise los definió en cuatro causas, de más importante a menos:

1. Estilo de vida
2. Biología humana
3. Medio ambiente
4. Sistema de asistencia sanitaria

Determinantes Sociales

Los determinantes sociales son las circunstancias en que las personas nacen, crecen, viven, trabajan y envejecen, incluido el sistema de salud. Son el resultado de la distribución del dinero, el poder y los recursos a nivel mundial, nacional y local, que depende a su vez de las políticas adoptadas. Son condiciones sociales y económicas que influyen en las diferencias individuales y colectivas en el estado de salud.

Pirámide de la Salud Bucodental

La pirámide de la salud bucodental representa los niveles de intervención y su complejidad:

• Base (Nivel 5): Acción gubernamental amplia (acción colectiva).
• Nivel 4: Acción gubernamental restringida (acción colectiva).
• Nivel 3: Paciente-profesional (prestación de servicios).
• Nivel 2: Paciente-auxiliar (prestación de servicios).
• Vértice (Nivel 1): Individual.

Es más difícil que una persona se ponga una prótesis (nivel 3) a que se realice una fluoración (nivel 2). Cualquier enfermedad será más evitable cuanto más medidas se implementen en los niveles 2 y 3 de prevención y se apliquen en los niveles 2 y 4. En el nivel 1 no se ponen medidas porque es utópico y no es operativo.

La Saliva y su Importancia en la Salud Oral

Saliva

La saliva es un fluido orgánico formado en las glándulas salivales mayores (94%) y menores. Su composición incluye agua (99%), microorganismos, enzimas, restos de alimentos, líquido gingival, productos del metabolismo de la microbiota, células epiteliales descamadas y fluido nasal. Tiene un pH entre 6,5 y 7,5. Su secreción es de 500-1500 ml diarios.

Constitución de la Saliva

La saliva es secretada por las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares y sublinguales) y por las menores (labiales, linguales, palatinas, bucales y glosopalatinas).

Composición de la Saliva

1. Componentes orgánicos:

• Proteínas salivales: Proceden de las glándulas salivales mayores, de los microorganismos y de la dieta. Incluyen:
  • Mucinas: Dan viscosidad.
  • Estaterinas: Tienen afinidad a la hidroxiapatita e inhiben la precipitación de sales de fosfato cálcico.
  • Proteínas ricas en prolina: Tienen función digestiva.
  • Histatinas: Aumentan la integridad del diente, tienen afinidad con la hidroxiapatita y son antibacterianas y antifúngicas.
  • Cistatinas.
• Enzimas: Derivan de las bacterias. Incluyen:
  • Amilasa o ptialina: Degrada el almidón.
  • Peroxidasas: Son antimicrobianas.
  • Lactoperoxidasas.
  • Lisozima: Tiene función antimicrobiana.
  • Lactoferrina: Tiene inmunidad nutricional.
  • Calicreína: Tiene actividad proteolítica.
  • Ureasa: Degrada la urea a amoníaco y CO₂.
• Inmunoglobulinas: IgA, IgM e IgG.
• Otros componentes: Urea, sialina, lípidos, hidratos de carbono.

2. Componentes inorgánicos:

• Agua (99%).
• Sodio, cloro, potasio, calcio, fosfato, flúor, bicarbonato, entre otros.

Funciones de la Saliva

1. Función digestiva:

• Contiene amilasa.
• Reconocimiento del sabor.
• Capacidad de lubricación.

2. Función protectora:

• Mucina y proteínas ricas en prolina.
• Mecanismos antimicrobianos y factor de crecimiento epidérmico.
• Facilita la maduración posteruptiva del esmalte.
• Favorece la remineralización de lesiones incipientes.
• Capacidad neutralizadora gracias al bicarbonato.
• Mecanismos antimicrobianos por la inmunoglobulina, lisozima, peroxidasa, lactoferrina e histatinas.
• Acción hidrocinética de limpieza.
• Aclaramiento salival del azúcar y ácidos.

3. Otras funciones:

• Función excretora (antibióticos, alcohol, virus y alcaloides).
• Equilibrio acuoso.

Mecanismos de Defensa y Capacidad Amortiguadora de la Saliva

La medida del flujo salival nos indica el riesgo de caries del paciente. Nadie tiene un flujo salival continuo.

1. Factores fisiológicos que influyen en la secreción salival:

• Ritmo cardíaco.
• Grado de hidratación.
• Posición del cuerpo.
• Tamaño de las glándulas.
• Estado emocional.
• Edad.
• Dentición.
• Dieta.
• Estímulos.

2. pH.

3. Capacidad tampón:

• Sistema ácido carbónico/bicarbonato.
• Sistema fosfato.
• Proteínas salivales (histatinas).
• Génesis de productos alcalinos por las bacterias.
• Sialina.

Enfermedades Periodontales: Factores Etiopatogénicos y de Riesgo

Factores Etiopatogénicos y de Riesgo

1. Factores microbiológicos:

• La placa bacteriana supragingival produce gingivitis.
• La placa subgingival da lugar a la periodontitis.
• Las bacterias implicadas son Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Bacteroides forsythus.

2. Factores exógenos, externos o ambientales:

• Tabaco.
• Nivel de educación.
• Condiciones socioeconómicas, como el estrés.
• Hábitos dietéticos y nutrición, como baja ingesta de calcio y vitamina C.
• Ingesta de medicamentos que producen hiperplasia, gingivitis y reducción de la respuesta inflamatoria.

3. Factores endógenos o internos:

• Factores genéticos.
• Diabetes.
• Enfermedades crónicas, como la osteoporosis.
• Defectos funcionales de los polimorfonucleares neutrófilos (PMN).
• Tasa de secreción salival estimulada.
• Inmunodeficiencias.
• Edad.
• Embarazo.

4. Enfermedad periodontal como factor de riesgo de otras enfermedades:

• Enfermedades cardiovasculares.
• Enfermedad periodontal.
• Embarazo: recién nacidos prematuros o de bajo peso.
• Diabetes mellitus.
• Cáncer.
• Osteoporosis.
• Infecciones respiratorias.

Susceptibilidad Individual

1. Datos de diagnóstico periodontal:

• Presencia de bolsas periodontales.
• Número de dientes perdidos.
• Milímetros perdidos de inserción dentaria.

2. Factores protectores:

• Nivel de higiene oral del paciente.
• Nivel de educación y motivación.

Prevención y Control

1. Control mecánico de la placa bacteriana por parte del paciente:

• Técnicas de cepillado. Cuando hay gingivitis, se recomienda la técnica de Bass.
• Uso de hilo de seda y cepillos interproximales.

2. Tartrectomía y alisado radicular por parte del profesional.

3. Eliminación de los factores de retención de placa bacteriana.

4. Control químico de la placa usando colutorios.

5. Control de los factores de riesgo como tabaco, diabetes, medicamentos, etc.

Biopelículas, Película Adquirida, Placa Bacteriana y Cálculo Dental

Biopelículas

Las biopelículas son un agregado de microorganismos en el cual las células se adhieren entre sí y a una superficie. Son polimicrobianas (500-1000 especies), localizadas en superficies, prótesis y mucosas. Las enfermedades locales más importantes son la caries, enfermedades periodontales, candidiasis, infecciones endodónticas, ortodóncicas e implantarias.

Estructura de las Biopelículas

Las bacterias planctónicas o libres que se encuentran en una superficie sumergida se unen a ella en minutos. Empiezan a producir sustancias poliméricas extracelulares (EPS). La producción de EPS permite a la comunidad emergente del biofilm desarrollar una estructura compleja y tridimensional. Esta comunidad se forma en horas.

Tipos de Biopelículas

• Biopelícula fisiológica: La tienen todos, no tiene por qué generar daño, pero se vuelve dañina por la dieta.
• Biopelícula patológica: Las bacterias entran en sitios donde no deberían estar.

Película Adquirida (PA)

La película adquirida es una capa orgánica, homogénea, de espesor variable, acelular, afibrilar, en íntimo contacto con la superficie sobre la que se apoya, no siendo necesarias las bacterias. Está compuesta por aminoácidos ácidos, carbohidratos y proteínas que, cuando se juntan con glucoproteínas, provocan adsorción selectiva. Se forma en 20 minutos. En primer lugar, se forma la capa de hidratación de Stern, donde hay adsorción selectiva de proteínas; luego hay una precipitación de glucoproteínas y degradación bacteriana; y, por último, una precipitación de glucoproteínas por aumento del pH. Tiene una función protectora (barrera para la difusión de ácidos, retención de iones calcio y fosfato) y también puede ser perjudicial.

Placa Bacteriana

La placa bacteriana es una capa orgánica compuesta por bacterias, productos derivados y elementos de la saliva y líquido gingival. Hay cuatro fases en su formación:

1. Formación de la PA.
2. Colonización primaria.
3. Colonización secundaria.
4. Placa madura.

Suelen ser cocos Gram-positivos y bacilos Gram-positivos. Hay dos tipos de metabolismo:

1. Intracelular:

• Hidratos de carbono (HC): La sacarosa, por acción de la invertasa, se descompone en glucosa y fructosa, formándose ácidos que dan lugar a una bajada del pH.
• Aminoácidos (AA): Por acción de las desaminasas, se transforman en aminas, urea y amoníaco, lo que aumenta el pH.

2. Extracelular:

• La sacarosa se transforma en glucanos, como los dextranos y mutanos.
• También se transforma en fructosa y en levanos y glucosa.

Características Histopatológicas de la Placa Cariogénica y No Cariogénica

1. Cariogénica:

• Predomina Streptococcus mutans.
• Rápida velocidad de consumo de azúcar.
• Rápida velocidad de producción de ácido láctico.
• Elevada síntesis de polisacáridos intracelulares.
• Elevada síntesis de polisacáridos extracelulares.
• Concentración baja de calcio y flúor.

2. No cariogénica:

• Predominan Streptococcus sanguinis, Actinomyces y Veillonella.
• Baja producción de ácido láctico y elevada de ácido propiónico y acético.
• Baja síntesis de polisacáridos intracelulares.
• Baja síntesis de polisacáridos extracelulares.
• Alta concentración de calcio y flúor.

Cálculo o Sarro

El cálculo o sarro es la mineralización de la placa dental bacteriana que se forma por un precipitado de sales minerales extracelulares o intracelulares, y puede durar desde horas a días. Se encuentra en las superficies linguales de los incisivos inferiores. El sarro supragingival rodea el diente y el subgingival rodea el cuello del diente.

• Sarro supragingival: Se localiza en el esmalte, en el margen gingival, es de origen salival, de color blanco amarillento, de consistencia dura arcillosa, y se detecta visualizando, secando y revelando.
• Sarro subgingival: Se localiza en el cemento, es de origen sérico, de color café u oscuro o verde, de consistencia pétrea o pizarrosa, y se detecta visualizando, secando y con una sonda.

Cepillado Dental: Técnicas y Herramientas

Diseño del Cepillo Dental

1. Mango: No debe ser susceptible de girar o moverse. No puede tener salientes ni ángulos agudos. Normalmente es recto; no hay pruebas que demuestren que el mango doblado sea mejor, salvo en personas incapacitadas o con deformación dental. Suele ser de propionato de celulosa.

2. Cuello: Es la unión de la cabeza y el mango. Puede ser recto o presentar una ligera angulación para facilitar la limpieza de la porción distal de los dientes posteriores.

3. Cabeza: En ella se implantan los penachos de filamentos para que no sean arrancados durante el cepillado. Debe ser de tamaño pequeño, de 25-30 mm de longitud y 8-10 mm de anchura, siendo más pequeño en niños.

4. Filamentos de nylon: Son mejores que los naturales porque estos últimos no tienen el extremo redondeado, se deterioran más fácilmente y tardan más en recuperar la elasticidad después de ser humedecidos.

Características del Cepillo Dental

1. Longitud del filamento: 10-11 mm.

2. Diámetro de la sección transversal del filamento: A mayor diámetro, mayor aspereza y peligro de lesiones para las encías. Además, no penetran bien en espacios interdentarios y surcos. Se recomienda un diámetro de 0,18-0,20 mm.

3. Dureza: Hay cepillos extraduros, duros, medianos, blandos y extrablandos. Son mejores los medianos y blandos.

4. Forma: Los extremos deben ser redondeados. El conjunto de cerdas puede tener forma plana, serrada, convexa, cóncava, etc.

5. Cantidad: Suelen tener 2-4 hileras longitudinales de penachos. Cada hilera tendrá 10-12 penachos, estando suficientemente espaciados para tener flexibilidad y permitir el secado. No debe durar más de 3 meses.

Tiempo y Frecuencia del Cepillado

A mayor tiempo, mayor eficacia: 1 minuto elimina el 27% de la placa, y 2 minutos el 41%. Se recomienda cepillarse dos veces al día. Los efectos adversos son la abrasión de tejidos duros y blandos.

Cepillo Eléctrico

Los cepillos eléctricos acceden mejor a las zonas interproximales y buscan una mayor motivación. El rotatorio oscilante es más efectivo. Facilitan una óptima duración del cepillado y fomentan el aumento de la frecuencia del mismo. No tienen efectos adversos.

Cepillos Especiales

1. Pacientes ortodóncicos: Las cerdas tienen forma de U y V. Se cepilla con las cerdas cortas del centro del cepillo, que son más firmes, y las cerdas largas y más blandas limpian los dientes y estimulan los tejidos gingivales.

2. Pacientes con prótesis fijas, diastemas o enfermedad periodontal: Utilizan un cepillo interproximal, que es un cepillo con un solo penacho o en forma de espiral.

3. Pacientes discapacitados: Pueden añadir distintos aditamentos al mango o utilizar un cepillo eléctrico.

Seda Dental

La seda dental se usa cuando la papila ocupa la tronera. Puede ser con cera o sin cera (aunque el hilo no encerado tiene desventajas, como ser difícil de usar, deshilacharse o romperse, puede dar mejores resultados porque limpia más), redonda o acintada (mayor superficie de contacto con el esmalte), blanda o rígida, delgada o hinchada, y saborizada. El hilo se fabrica a partir de filamentos de nylon: 30-40 filamentos se retuercen y forman un extremo, y 4-18 extremos se unen y forman el hilo de seda con el diámetro, cuerpo y peso deseado.

Cepillo Interproximal

Los cepillos interproximales son más fáciles de usar, mejor aceptados, y requieren menos habilidad y tiempo. Son de pequeño tamaño y tienen un filamento blando de nailon enrollado alrededor de un alambre. Tienen forma cónica o cilíndrica. Se usan cuando hay suficiente espacio entre los dientes y en casos de periodontitis o furcaciones expuestas.

Cepillo Interdental

Los palillos interdentales son uñas de madera para el control de la placa y la remoción de la placa interproximal. Son fáciles y cómodos de usar, requieren menos habilidad, son bien aceptados, de pequeño tamaño, de madera blanda, y pueden ser digitales o para insertar en un mango. Están indicados para espacios interdentales abiertos, periodontitis y furcaciones expuestas. Mejoran la inflamación gingival interdental.

Selladores Dentales: Prevención de Caries en Fosas y Fisuras

Selladores

Un sellador es una resina fluida que se coloca en fosas y fisuras, formando una barrera micromecánica para las bacterias cariogénicas.

Necesidad de Usar Selladores

• La mayoría de las lesiones cariosas tienen su asiento en las superficies oclusales.
• El flúor protege menos la superficie oclusal.
• Existen grupos especialmente necesitados de selladores.
• Es mejor la prevención que el tratamiento.

Riesgos de los Selladores

• Derivados de la composición química: Tienen bisfenol A, pero no supone un riesgo significativo.
• Riesgo de crecimiento bacteriano: La caries incipiente de esmalte no progresa debajo del sellador y hay una reducción bacteriana.
• Riesgo derivado de la pérdida del sellador: Cuando la resina se desprende, el esmalte no es más susceptible a la caries.

Efectividad de los Selladores

1. En la población infantil y adolescente:

• Protección muy elevada de los surcos.
• Retención completa del 92% al año y del 39% a los 9 años.
• Efectivos tanto en zonas fluoradas como sin fluorar.
• No hay diferencias en función del operador.
• Ahorro de caries del 78% a los 2 años y del 60% a los 4,5 años.
• Los selladores de resina son más efectivos que los de ionómero de vidrio.

2. En dentición primaria:

• Retención completa del 70% a los 2 años en escolares de 3-4 años.
• Retención completa del 77,5% al año en escolares de 4-7 años.
• Retención completa del 74-96% al año y del 70-76% a los 3 años.

Indicaciones de los Selladores

1. En relación a los sujetos:

• Se recomiendan en pacientes de alto riesgo de caries.
• Pacientes con compromiso médico, marginación social, minusvalías o caries extensas en dentición temporal.

2. En relación a los dientes:

• En morfología susceptible de superficies oclusales de molares permanentes.
• El máximo beneficio se obtiene en primeros molares.
• En molares temporales, normalmente no se recomienda.
• En pacientes que presentan muchas caries en dientes temporales.
• Esto se sabe con un nivel 1 de evidencia.
• Se realizará lo antes posible, teniendo en cuenta la edad de erupción de los dientes y el control del aislamiento. Para el primer molar permanente, entre los 5 y 8 años; y para el segundo molar, entre los 11 y 15 años.

Contraindicaciones de los Selladores

• Caries clínicas detectables con sonda, fondo blanco o caries en dentina.
• Pacientes con numerosas caries interproximales.
• Dientes con caries interproximales.

Guía de Aplicación de los Selladores

1. Circunstancias clínicas:

• Se sellará si existe un riesgo, ya sea a nivel individual o dentario.
• No se sellará si no hay riesgo.
• En caso de superficie dudosa, se sella.
• En caso de lesiones incipientes no cavitadas en niños, adolescentes, adultos jóvenes y población adulta, se sella.
• En caries de dentina, se hace una restauración.

2. Las restauraciones preventivas de resina (PRR):

• Indicadas en caries poco extensas en la superficie oclusal.
• Eliminación del tejido cariado, restauración de la cavidad y protección del sistema de fisuras con sellador.
• Tienen por finalidad preservar el tejido sano, evitar la extensión de la caries en tejido no cariado y aumentar la longevidad de las restauraciones.
• Tienen una elevada efectividad y vida media.

Traumatismos y Fracturas Dentales

Traumatismos

Los traumatismos son lesiones agudas que afectan a los dientes o la zona orofacial, motivadas por la energía cinética vinculada a un impacto.

Epidemiología

• 11-30% en dentición temporal.
• 10-25% en dentición permanente.

Factores Etiológicos

• De 0 a 1 año: Frecuente en caídas del niño en cochecito.
• De 1 a 3 años: En el ámbito familiar o por maltrato.
• Edad escolar: Práctica de deporte.
• Adolescencia: Lesiones deportivas (30% en obesos).
• Adultos: Deportes, peleas, alcoholismo, epilepsia y mujeres maltratadas.

Factores de Correlación

• Edad: Pico a los 2-4 años en dentición temporal y 8-12 años en permanente.
• Sexo: En dentición temporal no hay diferencias; en permanente, el doble en niños.
• Anatomía facial: Maloclusión clase II.
• Estación: Verano.

Localizaciones de las Lesiones

: en ICS y menor medida en LS e II. PREVENCION: previniendo los derivados de deportes de riesgo. Hay que informar a los pacientes de riesgo, recomendar métodos de autoprotección como los protectores faciales y bucales par aproteger la piel, cráneo, SNC y los oídos. Deben proteger también la mandibula. Su mecanismo de accion es: -mantener los tej blandos separados de los dientes. –amortiguar y distribuir fuerzas. –evitar contacto directo con antagonistas, absorber la fuerza de mandibula, previenen lesiones en el cráneo, brindar seguridad al atleta. LAS CUALIDADES QUE DEBE TENER UN PROTECTOR SON: – permitir respiración y deglución de la saliva. –retencion, comodidad, estabilidad. –facilidad de palabra. –material flexible e impermeable. –antialergico. – inodoro e insípido. –resistencia al desgarramiento. –proteccion de dientes, encia y labio. –facil de quitar y de poner. DEFECTOS CRONICOS: 1.ATRICION: desgaste ocasionado por la oclusion. al grado normal se le llama desgaste oclusal fisiologico. los factores son la edad, potencia masticadora, tipo alimentacion, perdida de dientes. La atricion patologica es el bruxismo q es la desaparicion de las cuspides de dientes post y disminucion de la altura cervico incisal de anteriores. No tiene prevencion salvo el diagnostico y trat precoz del desgaste patologico. 2.ABRASION: desgaste mecanico ocasionado por desgaste cervical por habito higienico inadecuado, desgaste por ganchos proteticos, y causas ocupacionales como los carpinteros. La prevencion para la abrasion por cepillado es la educ sanitaria del paciente, y para la abrasion de ganchos el correcto diseño de prot removibles y de los apoyos. Erosion: es el desgaste ocasionado por motivos quimicos a pH menor a 5,5. Las causas son determinados trabajos (grabadores y industrias de baterias), medicamentos ácidos (aquilias gastricas y broncodilatad), vomitos (anorexia, bulimia y embarazo), y bebidas acidas (jugos citricos, vino). La prevencion es reducir el potencial erosivo de los acidos, aumentar la resistencia del esmalte con barnices y dentifricos de alta concentracion.

CARIES: enfermedad crónica, transmisible, muy prevalente. Es la destrucción de los tejidos dentales duros por la accion de los acidos producidos por depósitos microbianos adheridos. Su prevalencia es mayor a 92%. Puede producir la perdida de dientes, problemas estéticos, secuelas funcional en masticación y deglución, enfermedad costosa, dolorosa y con repercusiones regionales y sistémicas. ETIOLOGIA Y PATOGENIA: 1. Bacterias: son necesarias pero no suficientes. La secuencia de evolución bacteriana es 1. Fase de estabilidad dinámica (S no mutans y actinomices. No hay enfermedad) 2. Fase acidogenica (aumenta el acido y hay una selección de los S no mutans mas acidogenicos y aciduricos) 3. Fase acidurica (si lo anterior se mantiene aumenta las bacterias acidogenicas sobre todo LB y SM y se produce la caries). 2. Sustrato o dieta: dieta rica en carbohidratos. 3. Huésped susceptible: que el esmalte sea poco resistente, la composición de la saliva, capacidad tampón, flujo y morfología dentaria. DESMINERALIZACION Y REMINERALIZACION: cuando consumimos hidratos de carbono las bacterias cariogenas lo metabolizan y dan lugar a acidos organicas, y si el huésped es susceptible provoca desmineralización superficial del diente, hay una perdida de hidroxiap. El pH critico es el q por debajo de el produce caries. El pH critico del esmalte es 4,5-5,5. A nivel del cemento es de 6 y es mas sensible. Cuando hay mecanismos compensatorios hay remineralizacion. A nivel del individuo depende de la actitud, comportamiento y conocimientos. A nivel de la comunidad influye la política, educación, servicios de salud y nivel social y económico. CONCEPTOS: 1. Riesgo de caries: en q medida una persona en un momento dado esta expuesto a desarrollar lesiones de caries. 2. Riesgo microbiológico: bacterias cariogenicas+condiciones ambientales q permiten la producción de acido. 3. Susceptibilidad a la enfermedad: propensión inherente del huésped y de dientes. 4. Actividad de caries: incremento de lesiones nuevas, recurrentes o aumento de establecidas en un tiempo determinado.

IDENTIFICACION: 1. Anamnesis: es lo q hablamos con el paciente antes de hacer cualquier exploración. ( -edad: 4-8 dent primaria. 11-18dentic permanente. Mas de 60 riesog caries raíz. – situación socio/profesional: nivel bajo, profesiones de riesgo, condicion de inmigrante, bajo nivel cultural. –enf sistémicas: xerostomía o hiposalivacion o pacientes irradiados de cabeza y cuello. –medicacion: disminución del flujo salival y alto contenido en hidratos de carbono. –exposicion al fluor: baja frecuencia de cepillado. –registro de dieta: alto consumo azucares. –experiencia previa de caries. –consumo de drogas ilegales: cocaína, heroína…) 2. Exploración (- estado actual de caries: numero de lesiones, índice de caries, tipo de lesión, diente afectado y superficies afectadas. –estado actual de restauraciones: obturaciones desbordantes y obturaciones filtradas. –presencia de rehabilitaciones. –higiene oral: índice de gingivitis e índice de placa. –trat odontologicos) 3. Pruebas complementarias: radiografías y test salivares. (- pruebas q miden las prop de la saliva. –pruebas de potencial acidogenico de saliva. –recuentos microbianos.) FORMAS CLINICAS DE CARIES: 1.caries de esmalte (- fosas y fisuras. –superficies libres. –caries proximales: se usan radiografías de aleta de mordida). 2. Caries radiculares: son zonas no retentivas, con menos contenido inorgánico. 3. Caries recurrentes: cuando hay una obturación y se filtra o se ha caído un trozo. CASOS ESPECIALES: 1. Caries rampantes: multiples lesiones activas en superficies q no son normales. Relacionadas con la ingestión elevada de alimentos azucarados entre horas:1. Por biberón: – secuencia de etapas para desarrollar caries en biberón (1.erupcion de IS. 2. Colonización de estrept mutans. 3. Ingestión frecuente de liquidos con hidratos fermentables en biberón o prolongada lactancia materna. 4. Desmineralización precoz en forma de mancha blanca. 5. Cavitación poco apreciable mas erupción de 1ºmolares temporales. 6. Cavitación franca. 7. Trat restaurador complicado. 8. Extracción.) – prevención de las distintas etapas (1. Implementar limpieza con pasta fluorada realizada por padres. 2.prevenir la transferencia de strept mutans desde la madre. 3. Educ sanitaria para evitar uso frecuente de bebidas. 4. Sustitutos de azúcar. Utilización de agentes fluorados. 5. Trat y continuar medidas preventivas). 2. Por radiación. 3. Inducidas por drogas. ///2. Caries radiculares: en la UAC en pacientes mayores a 60.

DIETA. NUTRICION: asimilación de los alimentos y el efecto del metabolismo de estos sobre el organismo. Tiene efecto sistémico sobre la superficie dental. DIETA: cantidad de comida y liquidos ingeridos de forma acostumbrada. Tiene efecto local sobre la superficie dental. DIETA MEDITERRANEA: se aconseja tomar cereales o tuberculos, asi como frutas variadas en cada comida. Aceite de oliva, lácteos, verduras y hortalizas asi como agua a diario. Legumbres y aves o pescados de 3-5 veces por semana. Huevos 3-5 unidades por semana. Carnes rojas un máximo de 2-3 veces por semana. Dulces y grasas ocasionalmente. Se aconseja hacer ejercicio. FACTORES CARIOGENICIDAD: 1. Composición: (-sacarosa. –monosacáridos como glucosa y fructosa y disacáridos como lactosa. –polisacaridos como almidon. –polialcoholes como sorbitol, xilitol y manitol, que no es metabolizado por los SM y no bajan el pH.) 2. Cantidad: a mas cantidad de sacarosa hay mayor probabilidad de caries pero hoy en dia no es tan importante. 3. Consistencia y adhesividad: según el estudio de Vipeholm los alimentos mas retentivos son mas cariogenicos. 4. Frecuencia: a mas frecuencia es mas cariogenico debido a q la bajada de pH ocurre mas veces. 5. Horario: durante las comidas la saliva y mecanismos de autolimpieza eliminan los alimentos, y los sistemas tampón tienden a neutralizar los acidos. El consumo de alimentos es menos peligroso q entre comidas y peor antes de ir a dormir. ESCALA DE PELIGROSIDAD: 1.alimentos solidos retentivos entre comidas con bastante frecuencia y peor antes de dormir. 2. Los mismos alimentos durante comidas. 3. Alimentos con azúcar liquidos no retentivos entre comidas con bastante frecuencia y peor antes de dormir. 4.lo mismos alimentos durante comidas. SUSTITUTOS DE AZUCAR: 1. Edulcorantes calóricos (azucares): no son buenos sustitutos porque pueden ser metabolizados por las bacterias. Su cariogenicidad es algo menos q la sacarosa. Son la glucosa, fructosa, azúcar invertido, lácteos… 2. Edulcorantes calóricos (alcoholes de azúcar): son metabolizados pero mas lentamente. Son el manitol, xilitol, sorbitol, maltitol y lactitol. 3. Edulcorantes no calóricos: tienen intenso sabor dulce y no son energéticos. Es la sacarina, ciclamato… la estevia es un edulcorante no calórico y muestra menos cariogenicidad q la sacarosa y tiene propiedades antibacterianas.

ANALISIS DEL REGISTRO DIETARIO: 1.recuerdo de las 24 horas previas. 2. Registro de la frecuencia y cantidad de comidas (- ficha elaboradade 60-200 alimentos. –analisis informatico, frecuencia, cantidades. –fiabilidad dudosa) 3. Registro de ingestión alimentaria. // el primer cambio a proponer debe ser un compromiso entre el alimento mas peligroso y aquel q el paciente esta mas dispuesto a cambiar. Se debe plantear una estrategia que es que acepte un cambio antes q la supresión de un alimento, que el cambio debe estar un paso mas abajo en la escala de peligrosidad, preguntar porq sustituto cambiaria el original, avisar q tenga gran cantidad del sustituto, y proceder con paciencia y cariño. ESTUDIOS: 1. Hopewoodhouse: – dieta natural sin HC refinados en un ambiente muy controlado. – escasa higiene y no aporte de fluor. – a los 10 años, el 50% de los niños no tenian caries. – al abandonar la casa se incrementaron los indices de caries. – la caries se reduce mucho solo con medidas diesteticas. 2. Vipeholm: – se realizo en un hispital psiquiatrico a 436 pacientes. – se realizo un ensayo clinico durante un año y se les dio una dieta nutricional y al año siguiente se dividieron en 8 grupos ( grupo control, de sacarosa liquida, pan dulce con una comida, pan dulce con 4 comidas, chocolate, 22 caramelos al dia, 8 toffes al dia, 22 toffes al dia). – los alimentos azucarados favorecen la caries. – los alimentos retentivos producen mas caries que el azucar liquido. – es muy importante el momento del consumo. – influye la frecuencia del consumo. – alretirar los alimentos cariogenicos disminuye la actividad de caries. – no fue un estudio etico. 3. Turku: – se realizo en un ambiente muy controlado a 125 sujetos de 27,6 sujetos. – fue un ensayo clinico en el q la pob se dividio en 3 grupos y durante dos años siguieron una dieta con alimentos preparados. ( 1. grupo sacarosa: el primer año la sacarosa y fructosa son de cariogenicidad similar, en el segundo año la sacarosa produce mas caries q la fructosa. 2. grupo fructosa. 3. grupo xilitol: en el primer año y segundo no era cariogenico.

TRAT PREVENTIVO PARA LOS PACIENTES ONCOLOGICOS: El cáncer oral es debido al papilomavirus. Para prevenir hay que evitar el habito de alcohol y tabaco, moderado aporte calórico y de proteínas animales, incremento del consumo de fibras vegetales, limitar la ingesta de grasas animales, consumir alimentos ricos en vit A y C, limitar el consumo de laimentos ahumados tostados y curados, evitar alimentos y bebidas muy calientes, ritmo de alimentación adecuado e higiene oral adecuado. TRATAMIENTO: 1. Radioterapia: provoca lesiones en el material genético y una disminución de la vascularización que provoca hipoxia y disminución de la nutrición de los tejidos. Los efectos agudos son ( 1. Hiposialia: aparece a la semana o 2 semanas. Reduce el flujo salival. En la anamnesis preguntamos si tiene sensación de boca seca y alteración del gusto, incomodidad al hablar, molestias para formar el bolo, masticar o deglutir. En la exploración se ve la mucosa seca y sin brillo, irritada, se pega al espejo la mucosa, acumula saliva en el suelo de la boca, la lengua esta eritematosa y atrófica, los labios están resecos y con boqueras. En el diagnostico disminuye el flujo salival, disminuye el pH y la capacidad tampón, disminuyen las Ig y alteran los electrolitos. 2. Mucositis o radiomucitis: aparece en la 2 semana y es una inflamación de la mucosa. Es una atrofia progresiva. Es muy dolorosa, tiene enrojecimiento y aumento de tamaño. Puede ulcerarse y recubrirse de exudado fibroso. Hay dolor y sensación de quemazón. Se recomienda usar coluorios con bicarbonato. Para el tratamiento paliativo se ponen anestésicos y analgésicos tópicos. Para prevenirla se usa medicina chica, chips de hielo y enzimas hidrolíticas y cepillo de dientes blando. 3. Perdida del gusto: en la 1 o 2 semana y se recupera a los 2-4 meses. Hay una lisis de las cellas sensoriales, alteración de las papilas gustativas. Le afecta lo dulce, agrio,salado y amargo. El tratamiento son comprimidos de sulfato de zinc. 4. Lesiones dérmicas). Los efectos tardíos son (1. Necrosis cutáneas. 2. Necrosis mucosas: aparece a los 2 meses- 1 año postradiacion.

Se asientan en una mucositis previa, y son ulceras ovaladas y de fondo amarillento. Son asintomáticas y pueden preceder a una necrosis osea. 3. Osteorradionecrosis: aparece a los 2 meses -5 años post radiación. Hay disminución en el numero y calibre de los vasos. Desencadena extracción o protesis. La clínica que muestra es dolor, trismo, disfagia, ulcera, necrosis mucosas, halitosis, evolución imprevisible. El tratamiento es el desbridamiento de la zona con cobertura antibiótica. 4. Periodonto). Las secuelas a largo plazo son ( 1. Caries de radiación u odonradionecrosis: aparece a los 3 meses de edad. Las causas son hiposalivacion y la dieta. Son pacientes con Mucositis o inflamación de las encías. La alteración es cualitativa y cuantitativa. La clínica es que hay lesiones de desmineralización en vestibular y lingual, la dentina esta exupuesta en cualquier localización, hay caries radiculares y de color oscuro, también caries en el limite amelocement de forma circuferenc. 2. Trismo: aparece a los 3-6 meses. Es una contractura del masetero y pterigoideo interno derivado de una irritación de un cordal q esta evolucionando. Es reversible. Es una fibrosis de los musculos masticatorios y la capsula de la ATM. La clínica es la apertura de la boca es limitada. El tratamiento son ejericios físicos con una tabla de mov durante y después de la terapia de radiación. 3. Candidiasis: el tiempo es variable. El trat es un antifungico. La clínica es una lesión eritematosa crónica que aparece con frecuencia bajo las protesis y la loc es en la comisura. 4. Secuelas en la infancia: hay alteraciones en el crec y en el desarrollo de niños en fase de crec. En las estructuras dentales las raíces son incompletas, hay alteración en forma y estructura, hay erupción anacrónica y acelerada.) 2. La quimioterapia: provoca lesiones en el material genético y una disminución del sistema inmunitario y de globulos blancos lo cual van a provocar una infección. Los efectos agudos adversos de la quimioterapia son mucositis, infección, dolor, sangrado ging y alteración del gusto. Los tejidos diana son tejidos especialmente susceptibles como piel, mucosas, musculos, dientes, hueso…

PREVENCION Y CONTROL DE LAS COMPLICACIONES DEBIDO A RAD. EN EL TRAT DE CANCER: Prevención de las complicaciones: 1. Recoger infor:- contactos ( -con el paciente y familiares. –con el oncólogo y radioterapeuta). – HC (con anamnesis, exploración y pruebas complementarios como radiografías y flujo salival). 2. Establecer comunicación con el paciente: -motivacion (pirámide de Maslow) –información (riesgos que va a sufrir en su boca, importancia de las medidas prevent y su cooperación, y importancia de las revisiones). A) Antes de la radio: 1. Extracciones 14-21 dias antes (dientes con caries muy avanzada, dientes con patología periapical, dientes con EP avanzada). 2. Otros trat (eliminación sarro, trat de caries, eliminación de obturaciones desbordantes, puesta a punto de las protesis, selladores de fisuras). 3. Toma impresión. 4. Protectores intraorales plomados. 5. Iniciar programa de control de placa, dieta y fluor. B) Durante la radio: 1. Ayudar al paciente (aliviar su dolor, permitirle alimentarse semilíquidamente, evitar sobreinfección con atb y antifungicos, llevar protesis lo menos posible, ejercicios de ATM). 2. Refuerzo en programas preventivos. 3. Fluorterapia. 4. Utilizar protectores plomados. 5. Radioterapia conformacional tridimensional. 6. Clorhexidina. C) Después de la radio: 1. Tratar los efectos y secuelas. 2. Mantener las medidas preventivas de la caries. 3. Las extracciones (si hay q realizar extracciones se realiza en el centro hospitalario donde se trata el tumor, siempre tiene que ser con cobertura antibiótica, anestesia sin vasoconstrictor, suturar la herida, técnica de extracción que permita cicatrización de la mucosa de primera intención, las realizadas 5 meses después son de alto riesgo). 4. Hiposialia y xerostomía (no hacer daño, tomar dulces y bebidas sin azúcar, evitar colutorios con alcohol, usa rsustitutos de la saliva como tomar sorbos de agua y productos comercializados, y estimular la función glandular con chicles con xilitol o tomar caramelos con limón sin azúcar.

 AUTOAPLICACION F: CARÁCTER: – efectividad demostrada con alto nivel de evidencia. – altafrecuencia/baja frecuencia. – pueden inducir fluorosis. – prescripción por odontólogo en función de la edad, risgo y de la exposición a fuentes de F. PASTAS DENTIFRICAS FLUORADAS:  va dirigido a toda la población. El habito es socialmente aceptado. Conbina la higiene con el fluor. Aumenta la concentracion de F en la saliva entre 100-1000. En 1-2H vuelve a la concentracion basal. Es la fuente de F mas importante sin F en el agua. El objetivo es mantener un nivel minimo de F de forma mantenida. No son inocuas, si un niño bebe agua y usa pastas tendrá poblemas de fluorosis. La mayoría llevan FNa, monofluorofosfato de sodio, mixtos o fluoruros de aminas. La concentracion mas habitual se situa entre 1000-1500 ppm. En niños peq hay riesgo de deglución por lo q se pone poca cantidad y bajo supervisión de los padres. El cepillado debe ser universal. Para niños menores de 6 concentraciones superiores 1000ppm incrementa el riesgo. PAUTAS: 1. En 6-24 meses no usar pasta si bebe agua. Si no esta fluorada se da 500ppm tamaño lenteja y supervisad, y 1000ppm cerdas manchadas levemente y supervisado. 2. De 2-6 años 1000ppm tamaño guisante y supervisado. 3. 6 años no hay riesgo de fluorosis, 2-3 veces al dia, 1450ppm, enjuagarse ligeramente para q el F se mantenga en boca el máximo tiempo. 4. En ancianos de alto riesgo geles de 5000ppm, fluoruro de estaño al 0,4, enjuagarse ligeramente o no hacerlo. GELES DE AUTOAPL: de FPA o FNa 50000ppm y F aminas 12500ppm. Aplicados por el paciente en cubetas o cepillo. No contienen abrasivos. Se usan solo en alto riesgo con protocolos específicos y bajo prescripción del dentista. Se aplica 5min, antes de acostarse, durante 4 semanas diariamente alternándolo con colutorio y se puede combinar con pasta de 1000ppm. COLUTORIOS: los mas usados son de FNa. Pueden ser al 0,05 con 230ppm de baja frecuencia y alta potencia diariamente. Y también al 0,2 con 920 ppm de alta y baja frecuencia semanalmente. Son reservados para problemas escolares. Esta recomendado a personas de alto y medio riesgo. No indicados por debajo de 6 años. Indicados en pacientes de riesgo, irradiados, disminución flujo salival… se aplica después de comer cada noche con un vasito de 10ml enjuague 1 min y q no se enjuague después y no beba ni coma en 30min.

 FLUOR. INTOXICACION: 1. Intox aguda a bajas dosis (es una irritación del tracto digestivo debido al exceso de ac.hidrofluorico. los síntomas son nauseas, vomitos, hipersalivacion, dolor abdominal y diarrea).2. intox aguda a altas dosis (provoca acidosis metabolica, hiperpotasemia e hipocalcemia. Los síntomas son convulsiones, arritmia, coma, paralisis respiratoria y muerte. Se tiene que provocar el vomito, administrar leche o antiácidos y tratar el caso como una urgencia hospitalaria con un lavado gástrico con hidróxido de calcio, gluconato cálcico y suero glucosado intravenoso. La prevención es mantener el F profesional fuera del alcance de niños y no recetar mas de 25mg.). 3. Intox crónica ( la ingesta debe ser en ciertas épocas de la vida, periodos muy prolongados y con dosis superiores a la terapéutica. Ocurre una fluorosis dental cuando esta por encima de 2-2,5 ppm. También se da fluorosis esquelética cuando es por encima de los 8-10ppm). MECANISMOS VIA TOPICA O POSTERUPTIVOS: 1. Accion antibacteriana al bloquear los iones esenciales K,Mg y P. 2. Accion antienzimatica al inhibir la enolasa. 3. Accion bactericida directa, a altas concentraciones de F(1000ppm), además el inhibe la desmineralización y favorece la remineralizacion. También interfiere en el metabolismo bacteriano a través de los iones, enolasa y bactericida directo. CONCLUSIONES: 1. Esta presente en la saliva, placa, fluidos intercristalinos y se incorpora a los cristales minerales. 2. El F incorporado durante el desarrollo dentario tiene un efecto minimo. Es el F incorporado poseruptiv y en la fase del proceso carioso el q tiene importancia primaria. 3. La desminer es inhibido en gran medida si el F esta presente. La FAP aumenta la resistencia al ataque acido. 4. El F presente durante la desmineralización se combina con el Ca y el P volviendo a precipitar, formando cristales mas resistentes a las caídas de pH. 5. Favorece la remineralizacion e inhibe la desmineralización. 6. Las altas concentraciones precipitan en forma de fluoruro cálcico menos estable que concentraciones menores repetidas de fluor.

FLUORACION DEL AGUA: – dosis optima 0,5-1 ppm. – mejor alternativa de salud pub en la prevén de caries. – no tiene efectos adversos a la dosis recomendada. – se beneficia toda la población. – no requiere colaboración del paciente. – ventajas: medida con mejor relación coste efectividad y es segura. – desventaja: no hay libre elección, da lugar a casos leves de fluorosis y requiere red de agua de abastecimiento. – efectividad alta 20-40% a los 12 años en permanente. El nivel de evidencia es moderado. FLUORACION DE LA SAL: – dosis optima 250mg/kg. – es una alternativa a la fluoracion del agua. – es una medida con buena relación coste efectividad. – no requiere modificación de la rutina familiar. – ventajas: es de libre elección y no requiere red de abastecimiento de agua. – desventajas: su consumo presenta diferencias según habitos de las familias y no se puede promover su utilización por el riesgo que conlleva de q con el se potencien enfermedades cardiovasculares. En niños menores de 3 años el consumo es bajo. – su efectividad es similar a la del agua fluorada, pero el nivel de evidencia es limitado. FLUORACION DE LA LECHE: – dosis optima 2-5mg/L. – es una alternativa a la fluoracion del agua pero se aplica en programas escolares. – es una medida segura. – ventajas: es de libre elección, no requiere red de abastecimiento de agua y los niños obtienen beneficio nutricional. – desventajas: requiere un sistema de distribución bien implementado para mejorar su relación coste beneficio, el consumo es muy variable y cesa cuando se interrumpe el programa. Es efectiva, sobre todo en dent permanente, pero el nivel de evidencia es bajo.

APLICACIÓN PROF DE F: CARACT: – su efectividad esta totalmente demostrada con nivel de evidencia alto. – la concentracion es alta la frecuencia de uso baja. No induce riesgos de fluorosis. – la prescribe el dentista y se aplican en clínica. – su utilización es independ de los dentífricos. BARNICES: su finalidad es aumentar la retención de fluoruro sobre el esmalte. Se limpian fosas y fisuras, se lava y seca. Hay 2, el fluoruro de silano al 0,1 y fluoruro de sodio. La eficacia es del 38-40. Esta indicado en pacientes con riesgo, caries incipientes, márgenes de restauraciones, contornos cervicales de protesis fija y sensibilidad dental. Son los fluoruros de elección. En dentición permanente la reducción de caries es de 40 y en temporal de 33, también es eficaz en caries de raíz en adultos. INDICACIONES Y FRECUENCIA DE BARNICES: 1. Situaciones de riesgo q afectan a toda la cavidad oral: – niños (caries de biberón y de la infancia, dieta cariogenica mas pobre higiene oral, portadores de aparatología ortodoncica. Su protocolo en función del riesgo es para riesgo medio aplicar cada 6 meses con nivel A, y con riesgo alto aplicar cada 3 meses con nivel A) –adultos (pacientes con hiposalivacion o xerostomía, caries radicular, hipersensibilidad dentinaria, portadores de protesis e implantes. Su protocolo en función del riesgo es en riesgo medio aplicar cada 6 meses con nivel D y en riesgo alto cada 3 meses con nivel D).

2. Situaciones de riesgo en una localización determinada: – niños (dientes recién erup, en fosas y fisuras q no se pueden sellar, directamente en lesiones de caries incipientesy activas, márgenes de restauraciones. Su protocolo se aplicara donde sea necesario, con la frecuencia q estime el dentista en función del riesgo y las necesidades de cada paciente). – adultos (márgenes de restauraciones de piezas coladas, contornos cervicales en fija, hipersensibilidad dentinaria, directamente en lesiones de caries en raíz.) 3. Alto nivel de caries (aplicar a todos los niños en todos los dientes, de dos a cuatro veces al año) 4. Bajo nivel caries( aplicar en niños con experiencia de caries o activas, tiene dos protocolos, 2-4veces año o 3 veces en 2 semanas). VENTAJAS E INCONVENIENTES GEL Y BARNIZ: 1. GEL: (barato. – efectividad baja. –menos seguros y fáciles de aplicar pero exige una técnica cuidadosa para no ingerir. –no se pueden aplicar en menores de 6 años. –los acidulados pueden alterar materiales de restauración sensible a pH acido. – han sido desplazados por los barnices q tienen mayor efectividad y tienen menos efectos adveross y mejor aceptación.) 2. BARNIZ (- caro. –efectividad alta. –muy seguros, técnica fácil y la cantidad usada es muy escasa. –se aplican en menores de 6 años. –no tienen pH acido. –no usar barnices en caso de asmapor posible sensibilidad a ingredientes activos.) ANTES DE APLICAR PROTOCOLO DE F: -determinar riesgo. –determinar el F en agua. –determinar otras fuentes de F. –se recomienda mirar la encuesta del libro. ANTES DE DECIDIR PROGRAMA DE F: – nivel de educación. –desrrollo económico de ciudad. –prevalencia e incidencia de caries. –estatus de higiene. –acceso a servicios dentales. –condiciones de vida y habitos. –determinar F en agua. –determinar otras fuentes de F.

CONTROL DE PELICULAS. UN CONTROL QUIMICO DE PLACA SE UTILIZA: cuando existe dificultad para relizar un correcto control mecanico o no se pueda realizar, y en situaciones de riesgo especial para desarrollar caries o enf per. El control quimico nunca debe sustituirse al mecanico, solo en situaciones concretas y el tiempo necesario. No se conoce un agente quimico ideal. La clorhexidina es el mejor agente antiplaca. CRITERIOS DEL AGENTE QUIMICO IDEAL: 1.especificidad (las bacterias patógenas constituyen parte de la microbiota. No se persigue eliminar a la totalidad sino reducir los niveles de bact q están implicadas en procesos patológicos). 2. Eficacia (vienen determinadas por la CMI de un agente para las bacterias asociadas al cuadro.) 3. Sustantividad (es la capacidad de un agente a unirse a diferentes localizaciones de la boca, para liberarse lentamente en forma activa manteniendo niveles terapéuticos.) 4. Seguridad (debe de probarse en estudios experimentales en animales y los efectos colaterales se estudian en humanos.) 5. Estabilidad (deben de ser estables a temperatura ambiente durante un tiempo considerable). AGENTES DE PRIMERA GENER: 1. Antibióticos (las aplicaciones tanto sistémicas como tópicas de penicilina, tetraciclinas, polimixina B, vancomicina, kanamicina, eritromicina, metronidazol y espiramicina se han utilizado como agentes inhibitorios de BO. Son una buena solución para procesos bacterianos específicos de la cavidad oral pero no son adecuados para el control de la BO rutinario.) 2. Derivados del amonio cuaternario ( son agentes de superficie catiónica capaces de reducir la tensión superficial absorbiendo superficies cargadas negativamente y provocando una disrupción de las membranas. El mayor problema es su rápida eliminación porque asocia molestias gingivales y ulceraciones mucosas. Los compuestos mas utilizados son el cloruro de benzalconio, cloruro de bezentonio, cloruro de cetilpiridinium y el bromuro de domiphen.) 3. Compuetos fenólicos (es el timol en forma de colutorio y asociado a CLX en barniz. El triclosan, resolcinol y hexilresorcinol en colutorio). 4. Sanguinaria (es un alcaloide cuyo nombre quimico es la benzofenantridina. Tiene efecto antiplaca y de reducción de gingivitis.)

LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS SON: 1. Agentes catiónicos (CLX, hexetidina…). 2. Sales metálicas (citrato de cinc, fluoruro de estaño). 3. Aceites esenciales y derivados fenólicos (tricolsano) 4. Agentes oxigenantes. 5. Xilitol, enzimas y extractos de hierbas. CLX: MECANISMO DE ACCION: inhibe la formación de PA, inhibe la unión de la bacteria a la PA y entra en competencia con el calcio interfiriendo la adhesión mediada por cationes divalentes. La CLX se une a glucoproteínas y a las bacterias. Es bacteriostático a baja concentraciones y bactericida a altas. ESPECTRO DE ACCION: es amplio, sobre todo bacterias gram+ -, hongos, levaduras y algunos virus. 

SUSCEPTIBILIDAD: alta frente SMutans y S.Salivarus. EFECTOS ADVERSOS: color amarillo-marron extrínseco sobre los dientes y lengua. Es reversible, se eliminara de forma periódica mediante profilaxis profesional. Aparecen las tinciones en dientes, protesis y restauraciones estéticas. El te, espinacas, vino aumentan el grado de coloración de la CLX. A concentraciones superiores al 0,2 pueden aparecer lesiones descamaivas en mucosas, reversibles en cuanto se suprimen. También producen alteraciones transitorias del gusto, sensación de quemazón y dolor, boca seca. DURACION TRAT CLOX: a corto plazo en intervenciones quirúrgicas o cirugía periodontal. Aplicaciones cortas intermitentes cada 2-3 meses durante 2 semanas en caries rampantes, estomatitis de repetición o grandes restauraciones proseticas. A largo plazo en inmunodeprimidos y discapacidad grave física o psíquica con concentraciones menores. Las pautas son: 1. 10ml al 0,2 o 0,12 un minuto 2 veces al dia hasta la curación o durante un mes en caso de aplicación intermitente. 2. Gel en cubetas o con cepillo 1 vez al dia durante 2 semanas en aplicación intermitente. 3. Irrigación con 400ml al 0,02 una vez al dia durante un mes en caso de intermitente o de forma prolongada en caso de aplicación a largo plazo. 4. Barniz en aplicaciones con intervalo de una semana cada 3-4 semanas en caso de aplicaciones intermitentes o largo plazo. 5. Dentífrico diariamente en caso de mantenimiento o aplicaciones a largo plazo.

VEHICULOS DE APLICACIÓN: 1. Colutorios ( la mas habitual. Entre 0,12 o 0,2. La efectividad es proporcional a la concentración. Se recomienda después de las comidas , no enjuagarse después y utilizar 30 min después del cepillado. Si se usa 0,12 15ml durante 30-45seg 2 veces al dia, y al 0,2 10ml.) 2. Spray (3-5 pulverizaciones 2 veces dia. Es fácil de aplicar y rápido y necesita dosis pequeñas y pocos efectos secundarios) 3. Dentífricos (2-3 veces al dia. Permite su admin varias veces al dia, dosis,pequeñas y uso rutinario). 4. Gel (0,12 0,2 o 1. Se usa como un dentífrico durante 2 semaans. Hay que quitar la placa pero con gel fluorado no hace falta). 5. Barniz (1+1 de timol 2-3 veces días con intervalo de una semana durante 3-4 meses. No comer ni beber en 3H y no cepillar en 24H). 6. Irrigadores (poco efectivo. 400ml al 0,02-0,05 una vez al dia). INDICACIONES CLINICAS: 1. Control de placa bacteriana (para discapacitados psíquicos físicos y ancianos. Se usa a largo plazo a bajas concentraciones. También después de una cirugía oral y periodontal a corto plazo en colutorios) 2. Control de placa complementario (gingivitis recurrente o persistente, durante tratamiento de enf periodontales, rehabilitaciones protésicas fijas extensas o implantes, trat ortodoncico removible y fijo. Se hacen intermitentes durante 2-4 meses). 3. Trat y control de infecciones orales ( en alto riesgo de caries, se usa barniz de alta concentración, tmb en precirugia intra y postcirugia, en prevención y trat de candidiasis, inmunodeprimidos, en prevención y trat de estomatitis protésica, ulceras aftosas recurrentes e interferencia en la transmisión.) EFECTIVIDAD: 1. Control de placa y gingivitis (se usan colutorios. El % de reducción de índice ging es 28,7 y el % de reducción de índice de placa 40,4). 2. Control de placa de caries ( se reduce la incidencia de caries de raíz con barniz durante 3 meses). CALCULOS DENTARIOS: la profilaxis de la periodontitis debe subordinarse a otras medidas q hacen posible de forma indirecta el control de la BO: 1. La eliminación del caluclo. Su efecto patogénico principal es ser asiento de BO, con la consiguiente dificultad para la higiene. 2. Eliminación de zonas estrechas por tallado morfológico o tratamiento ortodoncico. 3 supresion de irritaciones iatrogénicas. AGENTES DE TERCERA GENERACION: 1. Sistema dextranasa. 2. Sistema lactoperoxidasa.

PROTOCOLOS: A) ALTO RIESGO: 1. Fluor (- los suplementos orales menor a 0,3ppm empezar a partir de los 2 años y mayores a 0,6ppm no indicado. – El colutorio en menor de 6 no indicado por deglución y en mayores colutio de fluor al 0,2 semanal o 0,05 diario. – el barniz en menor de 6 si indicado, pero no indicado en gel, cada 3 meses. En mayor de 6 aplicar cada 3 meses. – la pasta en 6-24 meses no si bebe agua, 500ppm tamaño de lenteja y cepillado supervisado y 1000ppm manchar levemente las cerdas y cepillado supervisado. En 2-6 dentifrico de 1000ppm guisante y cepillado supervisado. En mayores de 6 pasta de 1450ppm 2 veces dia y pasta de 1-2cm) 2. Selladores (- en 6-10 M1 permanentes. En caso de mas de 3 caries en temporales valorar selado de M2 temporales. – 11-15 si tiene alguna caries en M2 permanentes sellar el resto de los M2 permanentes. Si tiene caries aguda en localización dentaria no habitual, discapacitado fisico o psíquico se sellan los M permanentes y se valora sellado de premolares) 3. Control mecanico (cepillado en todas las edades pero en menores de 6 tamaño de guisante. Utilizar la mejor técnica que remueva la placa y cepillarse al menos 2 veces dia siendo uno antes de dormir a partir de los 10-12es ideal escupir y no enjuagarse. El hilo de seda se utiliza de manera progesiva a partir de los 11-12 y posibilidad de cepillo interproximal. El cepillo eléctrico es insustituible en pacientes con discapacidad) 4. Control quimico ( barniz de clorhexidina 3 aplicaciones consecutivas siendo una semanal cada 3-4 meses hasta el control de riesgo del paciente.) 5. Control dieta ( realizar control dietario de al menos 3 dias consecutivos. Introducir xilitol y controlar cantidad y frecuencia del consumo de azucares. Recontar LB para la supervisión del control de dieta). 6. Pauta de revisiones (citar cada 3-4 meses hasta el perfecto control). B) RIESGO MODERADO. 1. Fluor (-suplementos no indicados. – colutorio no indicado en pacientes menores de 6. En mayores colutorio al 0,2 semanal o 0,05 diario. –barniz indicado a menores. Indicado a mayores cada 6 meses. – pasta IDEM) 2. Selladores (de 6-10 sellar M1 permanentes sanos. De 11-15 sellar M2 permanentes sanos) 3. Control mecanico (IDEM). 4. Control quimico ( no indicado el barniz de CX) 5. Control dieta (no indicado). 6. Pauta revisiones ( citar cada 6 meses hasta perfecto control) C)BAJO RIESGO. 1. Fluor (-suplementos orales de fluor no indicado. – colutorio no indicado. –barniz no indicado. –pasta IDEM.) 2. Selladores ( no indicado) 3. Control mecanico (IDEM) 4. Control quimico (no). 5. Contro dieta (no) 6. Pauta de revisiones ( citar anualmente).