CLASE: SHOCK

Definición: Es un estado cardiocirculatorio en el que existe una incapacidad para mantener la presión arterial por encima del nivel de hipotensión, y también una perfusión hística ineficiente debido a la disfunción de la membrana celular y la alteración del metabolismo celular.

Etiopatogenia

En su mecanismo, hay que considerar la intervención de tres (03) componentes:

1. Bomba cardiaca.
2. Volumen sanguíneo circulante.
3. Sistema vascular: Arterias – Venas y Microcirculación.

Observación: Cualquier situación que modifique uno o más de estos componentes puede ocasionar:

Reducción crítica del aporte de sangre a los tejidos.

Ello ocasionaría tres grandes grupos de cuadros clínicos de Shock:

1. Por compromiso de la función de Bomba del corazón:
   1. Infarto al miocardio
   2. Miocardiopatías que cursan con insuficiencia cardiaca congénita.
   3. Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo central; al retorno venoso o al llenado la inyección intravenosa.
2. Reducción del volumen efectivo de sangre circulante:
   1. Hemorragia aguda.
   2. Cuadros con pérdida del volumen plasmático.
   3. Pérdida excesiva de agua y electrolitos

      Son causas de Shock Hipovolémico.

   También puede ocurrir por dos situaciones:

   • Redistribución inadecuada de la volemia.
   • Existen los Shunts Arteriovenosos.
3. Cambios vasomotores y la microcirculación:
   1. Pérdida del Tono Vasomotor e insuficiencia de la microcirculación.

      Como trastornos neurológicos; en Sepsis y Anafilaxia.

      Las sepsis por microorganismos gram negativos: Shock Séptico (lesión directa por endotoxinas; por activación del complemento y generación o producción de factores quimiotácticos severos).

Niveles de Intensidad del Shock

1. Estadio 1: Compromiso comprendido de la perfusión Tisular.

   Primer estadio: Hipertensión arterial y la hipoperfusión tisular e inadecuada se producen por lo tanto mecanismos de defensa, destinados a restaurar la hemostasia circulatoria y preservar la perfusión del corazón y del cerebro.

   Son de 03 tipos:

   • Favorecer la perfusión cardiaca y cerebral; a expensas del compromiso de la perfusión de la piel; músculo esquelético, riñón y órganos esplácnicos, por medio del sistema nervioso simpático, vasoconstricción de estos órganos y consecuentemente elevando la presión arterial.
   • Preservación del gasto cardiaco a través del incremento de la actividad del S.N.S., lo que aumenta la frecuencia cardiaca y la contractibilidad miocárdica.
   • Mantenimiento del volumen intravascular, mediante la contracción venosa; el rellenado transcapilar y la activación sistema renina angiotensina aldosterona.

   Shock Descompensado: Cuando ya se ha producido compromiso celular: Buena distinción Fisiopatológica, Práctica: Para el pronóstico del paciente Shock asociado para impedir su descomposición. Por lo tanto el clínico tiene que diagnosticar de compensado que se caracteriza por pulso rápido y débil disminución de la presión arterial diferencial, frialdad cutánea y alteraciones del estado mental con intranquilidad y agitación.

2. Estado 2: Retención Efectiva de Perfusión Tisular

   Hay en otras ocasiones estimulación de otros factores o mecanismos que se oponen a la composición del Shock.

   • Algunos se oponen a la vasoconstricción Periférica mediada por el Sistema Nervioso Simpático (Liberación de Prostaglandinas y óxido nítrico. Depresión de catecolaminas en las Terminaciones Nerviosas de las Arterias de resistencia y arteriolas.

   Incremento del gasto cardiaco: mediado por el simpático (disminución de la perfusión del miocardio, por la hipotensión y por liberación intracoronarias leucotrienos Vasocontritores.

   Incremento de sustancias depresores del miocardio: Factores de Necrosis tumoral desensibilización de Receptor B por acidosis.

   Descenso del flujo y aporte del oxígeno durante cierto tiempo, se produce isquemia tisular y ello conlleva la inhibición del metabolismo oxidativo mitocondrial, con deplesión de compuestos de fosfato del alta energía, con ello activan el metabolismo anaeróbico, que ocasiona acidosis. Pues es este estudio: Hay persistencia de contracción arteriolar y venosa: oxigenación celular y drenaje de metabolismos.

   Descompensado: signos clínicos de hipertensión: Presiones Sistólica e Diastólica inferiores a 30 mm Hg. Hiperventilación. Piel pálida, cianótica y húmeda.

   Depresión de móvil de conciencia; disminución de diuresis menos de 20 milímetros a la hora. Acidosis Metabólica y orientadoras al factor desencadenantes.

3. Estadio III: Microcirculatorio y Daño Celular

   La persistencia de la Hipoxia celular hace que las células tengan un metabolismo anaeróbico, por lo que se producen metabolitos ácidos, que ejercen un efecto vasodilatador marcado sobre las arterias y muy escaso sobre las venas lo que se produce un remanso capilar, lo que aumenta la presión hidrostática y oxidación de líquido al intersticio celular.