Síndrome Nefrítico

Conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a un proceso inflamatorio del glomérulo. Se caracteriza por un elemento central: la hematuria. Está caracterizado por:

• Hematuria.
• HTA. Forma parte del cuadro, mas no es una complicación.
• Edema. Es el mismo del nefrótico, difieren solo en la fisiopatología.
• Proteinuria menor a 3,5 gr/24 horas.
• Disminución de la TFG. Por lo que hay acumulación de toxinas (uremia), trastornos electrolíticos, oliguria, etc.

Activación “in situ” de Ac frente antígenos glomerulares. Es decir, se producen anticuerpos contra la membrana que se conocen como Enfermedad Antimembrana Basal; es decir, el proceso inflamatorio es a nivel local.

Depósito de complejos inmunitarios originados en la circulación, conocido como Enfermedad por CI circulantes, que cuando pasan por el riñón, se depositan y desencadenan la respuesta inmune.

Se generan marcadores inflamatorios, con activación y formación del C.A.M. de modo que se forman poros en la membrana glomerular, aumentando la permeabilidad produciendo perdidas de sustancias (entre ellas proteínas) en la orina. También se produce necrosis capilar, de modo que disminuye la TFG, disminuyendo la funcionalidad renal.

Por otro lado, se activan células inflamatorias y también se activa la cascada de coagulación, se obstruyen los capilares y esto contribuye a disminuir aún más la TGF de modo que el volumen urinario es menor. Todo esto lleva a una acumulación de toxinas porque no se eliminan, y desencadenan uremia, además causa trastornos de los electrolitos, y edema porque aumenta la volemia por la reabsorción de Na y agua, de modo que aumenta el VEC y con ello, la PH que causa el paso de líquido al intersticio.

La gravedad del síndrome dependerá de la respuesta inmunológica, y el tratamiento dependerá de la patología de base, si es por infección, con antibióticos, si es por nefritis lúpica, con inmunosupresores, y así.

Hematuria

La causa más frecuente es litiasis, debe confirmarse con ecografía.

>3 hematíes por campo.

Síndrome Nefrótico: Proteinuria

Proteinuria normal: Hasta 150 mg/24 horas. Hasta 300 mg/24 horas en embarazadas.

Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 gr/24 horas.

Teorías que explican la proteinuria

Trastornos electroquímicos. La patología que causa el cuadro disminuye la electronegatividad de la membrana basal, de modo que no se repelen las proteínas, de modo que aumenta su aclaramiento. Se dice que hay pérdida o alteración de los glucosaminoglucanos.

Alteración estructural de la membrana basal. En este caso aumenta el tamaño de los poros de la membrana. Esto permite saber si la proteinuria es selectiva o no selectiva. Es selectiva si se pierde solo albumina, y no selectiva se pierden diversas proteínas por lo que daño es mayor.

Hipoproteinemia

Valores de Albumina sérica < 3 gr/dL. Pero sus valores normales son de 3 – 3,5 gr/dL a 5 gr/dL. Se habla de hipoproteinemia cuando lo que excreto es mayor a lo que produzco. De modo que se establecen factores, que hacen que ciertos pacientes pierden proteínas en mayor proporción que otros:

• Edad. A mayor edad, menos producción de albumina e integridad renal.
• Estado nutricional. En estados de desnutrición hay menos disposición proteica para formar albumina.
• Capacidad de síntesis hepática de albumina. Si el paciente tiene una hepatopatía puede estar predispuesto a la alteración de proteínas séricas.
• Dieta. Por la ingesta o consumo de alimentos bajos en proteínas.

Esto permite conocer, que si el paciente tiene hipoproteinemia, no se le administrara proteína hasta por la madre, porque si el riñón filtra proteínas de manera anormal, y se le da mucha más proteína, se va a cansar mucho más y fallará.

También se pueden perder:

• Ganmaglobulina.
• Inmunoglobulina. Principalmente La IgA, Ig M o IgE pueden estar normales o aumentadas porque su estructura y su peso molecular no permiten la filtración aun con el daño renal.
• Factores del complemento, proteínas transportadoras, Zinc, etc.

Edema

Tiene características del edema nefrótico visto en semiología.

Teoría clásica o hipovolémica. Por disminución de la PO por perdidas de proteínas a través de la orina. Al disminuir el VEC como mecanismo compensatorio se inhibe el péptido atrial natriurético, se activa la ADH, y el SRAA.

Teoría hipervolémica. Plantea una resistencia al factor natriurético al nivel de los túbulos colectores de forma primaria, de modo que se retiene agua y sodio, aumentando el volumen plasmático, aumenta la PH y genera la extravasación del líquido llevando al edema.

Anomalías lipídicas

Se basa en la hiperlipemia (colesterol y triglicéridos) la más frecuente es la hipercolesterolemia (a expensas de la LDL generalmente). Los triglicéridos aumentan pero en fases avanzadas generalmente. Los niveles de lípidos guardan relación inversas con respecto a los niveles de albumina en sangre, mientras más bajos los niveles de albumina, más altos los niveles de colesterol. Como las proteínas se producen en el hígado, cuando estas se pierden, el hígado empieza a trabajar más, produciendo no solo mas albumina, sino también lipoproteínas. La lipiduria es poco frecuente en los pacientes (Se presentan cristales grasos).