Introducción al Sistema Endocrino

1.- Introducción: Concepto de glándula, tipos de glándulas y función del sistema endocrino.

2.- Diferencias e interacción entre el SE y SN: Tabla de diferencias (mediadores, células afectadas, receptores, inicio de acción, tipo de acción, duración de acción y tipo de estímulo), algo relevante (las células endocrinas pueden despolarizarse), interacción (estímulos que llegan al SN, neuroendocrino y ejemplo de la ADH, estímulos conjuntos), ejemplo de la hipoglucemia (páncreas 1, páncreas 2, células del hipotálamo 1 y células del hipotálamo 2).

3.- Tipos de señalización: Endocrina, paracrina, autocrina, nerviosa, neuroendocrina. Glándulas principales: Pituitaria, tiroides, paratiroides, páncreas, suprarrenales y gónadas. Glándulas transitorias: Placenta. Células endocrinas: Corazón (péptido natriurético atrial), hígado (GF IGF-I), digestivo, células renales (eritropoyetina).

4.- Regulación: Sistema nervioso (adrenalina), cambios químicos en la sangre (calcio y la calcitonina), por otra hormona (adenohipofisarias). Retroalimentación: negativa y positiva. Otros: ritmos circadianos, ultradianos, fases de sueño, variaciones estacionales, períodos de desarrollo y emociones.

5.- Tipos de hormonas: Son hidrosolubles o liposolubles. Tabla: Disolución, circulación, vida media, efectividad por vía oral, receptores. Luego se hablaba acerca del equilibrio entre las hormonas que se iban a los receptores y las que se liberaban por transportadores.

6.- Hormonas hidrosolubles: Aminoácidas (se sintetizan a partir de modificación de aminoácidos, ejemplo de las catecolaminas, almacenadas en vesículas secretoras, eliminación mediante modificación enzimática), peptídicas y proteicas (saber diferencias entre ambas en cuanto a tamaño, almacenadas en vesículas al igual que las otras, son hidrosolubles excepto IGF y GH, eliminación en lisosomas) y eicosanoides (derivan del araquidónico y son las prostaglandinas y leucotrienos).

7.- Hormonas liposolubles: Esteroideas (se sintetizan a partir de colesterol, ciclopentanoperhidrofenantreno, se sintetizan en gónadas, corteza y placenta, también incluye vitamina D, son los progestágenos, mineralocorticoides, glucocorticoides, andrógenos y estrógenos, se eliminan disminuyendo su afinidad por las proteínas de transporte, como conjugación, y por la orina), tiroideas (unión de residuos de tirosina yodada, se almacenan de forma extracelular en el tiroides con la tirogobulina, se transportan por séricas), NO (es hormona y neurotransmisor, no sintetasa). Clasificación que hizo ella (las hormonas aminoácidas son las catecolaminas y tiroideas, por eso son intermedias).

8.- Síntesis de peptídicas y proteicas: Transcripción, traducción, preprohormona, prohormona, hormona y péptido, almacenadas en vesículas. Ejemplo de la insulina (péptido C).

9.- Modo de actuación de hormonas liposolubles y de hidrosolubles: Respuesta a hormonas (síntesis de sustancias, transporte celular, permeabilidad, contracción, enzimas), liposolubles (entran en las células, receptor citosólico o nuclear, factor de transcripción, ARNm, síntesis proteica), hidrosolubles (receptor en la membrana, cascada de señalización, proteína quinasa fosforila y modifica a la proteína generando respuesta, la fosfodiesterasa inactiva al AMPc). Concepto de amplificación: una molécula de adrenalina, varias proteínas G, varias adenilatos, varias proteínas quinasas, millones de degradaciones de glucógeno. Tasa de aclaramiento metabólico (volumen de plasma depurado de la hormona en unidad de tiempo, es decir, la cantidad de hormona que se elimina en unidad de tiempo entre la cantidad de hormona en el plasma) y tasa de secreción (cantidad de hormona secretada en unidad de tiempo).

Hipotálamo – Hipófisis 1

1.- Glándula pineal y melatonina: La glándula pineal, síntesis de melatonina, almacén, metabolización, eliminación, transporte, efectos y acciones biológicas (reproductoras, sueño, temperatura, antioxidante, depresión).

2.- Hipófisis (hormonas y relación con el hipotálamo): Dos partes, adeno (crecimiento, corticotropas, tirotropas, prolactina, FSH y LH), neuro (OCT y ADH), relación con el hipotálamo (ambos conectan endocrino y nervioso). Funciones del hipotálamo: secretan neurohormonas (dos descienden por el axón a la neuro y resto a la eminencia media y luego adeno y son liberadas a la sangre. La adeno tejido endocrino (Ratke) y neuro tejido nervioso. Neuro: irrigada por la arteria hipoapofisiaria inferior, irriga a los botones terminales de SO y PV, donde se secretan hormonas. Adeno: irriga art hipo superior en la eminencia, y a los botones terminales de axones del hipotálamo, que secretan hormonas. De todos los núcleos, los que se conocen son los SO y PV. De dónde recibe información el hipotálamo (tálamo, sistema límbico, neocorteza, sustancia activadora reticular y ojos). Influencias sobre la hipófisis. Otras funciones del hipotálamo: controla la adeno, hambre, SNV, comportamiento y emociones, temperatura, ritmos diarios. Hormonas hipotalámicas. Sistemas de retroalimentación negativa (bucle largo, bucle corto, bucle ultracorto).

3.- Neurohipófisis: Hormonas (OCT y ADH), síntesis (hacer hincapié en neurofisinas que se encargan del transporte por el axón y dos tipos 1 OCT y 2 ADH), almacén (gránulos neurosecretorios), liberación (despolarización, entra calcio, se liberan las vesículas, se rompe neurofisina y hormona a la circulación).

4.- La hormona antidiurética: Estimulación del agua (privación de agua y exceso de agua), otros estimuladores (vómitos, sudor, fatiga, dolor, estrés), inhibidores (etanol, cortisol y tiroideas), actuación general (cascada de señalización que activa síntesis o liberación de aquaporinas). La ADH estimula la liberación de Na y permeabilidad en membrana. Otros estímulos (barorreceptores carotídeos y aórticos, receptores de tensión aurícula izquierda y venas pulmonares, osmoreceptores hipotalámicos). Patologías: diabetes insípida nefrógena (receptores) o central (síntesis de ADH).

5.- Oxitocina: Funciones de la oxitocina, función de la leche (receptores pezón, células mioepiteliales de los alvéolos mamarios, segundos mensajeros como fosfatidilinositol y calcio), efectos de los estrógenos y progesterona, contracción uterina.

Apartado de ritmos biológicos: Homoestasis reactiva, zeitgeber.

Hipotálamo – Hipófisis 2

1.- Introducción chunga (solo relevante): Neuronas magnocelulares, neuronas parvicelulares, si se produce una lesión de la conexión entre la hipófisis y el hipotálamo, se verían afectadas todas las hormonas excepto la prolactina, caso de la prolactina (no forma parte del eje endocrino, en caso de accidente, la prolactina aumentada porque el hipotálamo solo la inhibe).

2.- Resumen de las hormonas (tabla): La del crecimiento, tiroides, FSH, LH, melanocitos, corticotropina, prolactina (saber hormona liberadora e inhibidora).

3.- Hormona del crecimiento 1ª parte: Intro (múltiples formas, la más común es la de 22KDA, el receptor es de tipo citoquinas/GH/PRL/eritropoyetina, señales JAK/STAT, transporte por la proteína transportadora de GH), enanismo de Leron (fallo en los receptores), síntesis (se libera la hormona liberadora de la hormona del crecimiento, se une a su receptor acoplado a proteína G, y se inducen dos cascadas de señalización: la adenil ciclasa que fosforila a CREB, y la PLCB que estimula la entrada de calcio y la liberación de vesículas con GH), inhibición (por grelina y por la inhibidora de hormonas del crecimiento), retroalimentación (la GH y la IGF-I), secreción (pulsátil, ritmo diurno, pero se rige más por patrones de sueño y vigilia), efectos (el estrés la aumenta, aumenta la síntesis proteica, la lipólisis y la glucosa en sangre, y como consecuencia la insulina), hormonas que la inhiben (estrógenos, andrógenos y tiroideas), obesidad inhibe (gran cantidad de ácidos grasos y resistencia a la insulina).

4.- Hormona del crecimiento 2ª parte: Proteínas (estimula la captación de AA y la síntesis, e inhibe la degradación y la excreción), ácidos grasos (estimula la lipólisis, y en caso de ausencia de insulina se estimula la formación de cuerpos cetónicos), glucosa (inhibe la captación de glucosa y su utilización, debido a que se usan ácidos grasos para energía, estimula gluconeogénesis), diabetogénica (reduce la sensibilidad por la insulina), es una hormona hiperglucemiante que estimula la síntesis proteica.

5.- Hormona del crecimiento 3ª parte: Estimula la síntesis IGF (esta estimula el crecimiento del cartílago, los huesos largos y periostio), dos tipos de IGF (tipo 1 predomina en adultos, y la 2 en tejido fetal), receptores (tipo 1 que es para las dos y con actividad tirosincinasa intrínseca; y el tipo 2 – manosa 6 fosfatasa es solo para el 2), otras funciones (estimulan la captación de glucosa y la síntesis proteica y de ADN), transporte (proteína transportadora del factor de crecimiento parecido a la insulina, unido a una subunidad lábil al ácido), necesidad de la insulina (la insulina es necesaria para la síntesis de IGF), funciones en adultos (mantenimiento, renovación y cicatrización), función en niños (crecimiento de huesos).

6.- Patologías: Enanismo hipofisario (hiposecreción en los años de niñez), gigantismo (hipersecreción en la niñez), acromegalia (hipersecreción en la etapa adulta – crece el periostio, por lo que los huesos solo se engruesan).

7.- Prolactina: Transporte (viajan libres, tienen una vida media corta), regulación (por inhibición de la dopamina), datos curiosos que se va a aprender Rita (se inhibe por somatostatina, TSH y GH; se estimula por un factor liberador de prolactina que se cree, la TRH y hormonas de la familia del glucagón la estimulan), el estrés la aumenta, función primaria (desarrollo y función de las mamas en el embarazo), funciones secundarias (inhibe todo lo relacionado con el aparato reproductor).

Tiroides

1.- Introducción: Embriología (se desarrolla durante la 12 semana – también se habla del ácido fólico, que cuando la glándula no está desarrollada es necesario suministrarlo para evitar malformaciones), función (aumentan el ritmo basal de consumo de O2 y el metabolismo basal), calcitonina (se desarrolla en las células C y disminuye el calcio), hormonas tiroideas (en el coloide encontramos TGB y se sintetizará T3, T4, RT3), caso en deficiencia de yodo (se recurre a las reservas extratiroideas de yoduro, se aumenta captación y se inhibe su secreción por orina), la forma bioactiva es T4. Aporte de yodo (países nórdicos, Asia e interior de África).

2.- Formación, almacenamiento y liberación de la hormona tiroidea: Captación del yodo (trampa NIS, con 2Na y 1I), oxidación e incorporación (el yodo pasa al coloide, la TGB pasa al coloide con tirosina, el yodo se oxida por peroxidasa y peróxido de hidrógeno, se incorpora el yodo a la tirosina formando DIT y MIT), acoplamiento (unión de MIT y DIT para dar T3 y T4), secreción (mediante pinocitosis entra al interior, salen DIT y MIT no acoplados, son degradados por desyodasas, y la vesícula cuando cumple su función es degradada por isoenzimas). La TGB es una glucoproteína.

3.- Proceso de liberación de T3 y T4: Retroalimentación negativa (TRH, TSH y T3 y T4; en esencia es lo que vamos a ver), liberación de TSH (la TRH se libera en el hipotálamo, se une a su receptor acoplado a proteína G, IP3, liberación de calcio, liberación de vesículas con TSH), sobre la TSH (dos subunidades, la beta es la activa, actúa en las células foliculares), liberación de T3 y T4 (se une a su receptor acoplado a G, activa AC, cascada de reacciones que liberan calcio y regula la actividad de la trampa yoduro).

4.- T3 y T4: Transporte (tirogobulina, transtiretina, albúmina, libre), liposoluble (actúa en la expresión de genes), degradación (son degradadas una vez cumplan su función en hígado, músculo y riñón), receptor (TRE: región específica a respuesta tiroidea). Efectos a nivel celular: Aumenta sodio y potasio, aumenta síntesis proteica asociada a crecimiento y maduración, aumenta la cantidad de mitocondrias. Efectos a nivel de organismo: Aumenta la frecuencia cardíaca y la ventilación, aumento del índice metabólico (consumo de oxígeno y excreción de T4), disminuye la masa muscular y el tejido adiposo (lipólisis y glucólisis para energía; gluconeogénesis), aumenta la termogénesis (estimula la síntesis de proteínas desacoplantes de la cadena transportadora y pérdida de agua por sudoración), regula catecolaminas (libera estas hormonas y aumentan sus receptores), GH e insulina.

5.- Ejemplo de termogénesis: Termorreceptores reciben el cambio de temperatura, llega información al sistema nervioso y se activan una serie de medidas: médula (secreción adrenal), circulatorio (vasoconstricción), músculo (contracción), hígado (aumenta metabolismo), tiroides (liberación de T3).

6.- Relación de las hormonas tiroideas en otros sistemas: Sistema nervioso central (problemas en el crecimiento neural y mielinización; como consecuencia patologías), reproductor (formación de gametos y desarrollo gonadal; exceso impotencia y falta pérdida de líbido), óseo (estimula el crecimiento del hueso), simpático (liberación de noradrenalina, llegada a su receptor adrenérgico, libera AMPc y junto con T3 se estimula la síntesis de hormonas relacionadas con el desacoplamiento), digestivo (aumenta el hambre).

7.- Patologías: Hipertiroidismo (mucha hormona tiroidea; causa por inflamación, Graves, tumores, grandes cantidades de yodo o de hormonas; síntomas exoftalmía y bocio), hipotiroidismo (poca hormona; causa por operación o autoinmune; síntomas sueño, fatiga). Puede ser primario si afecta al tiroides, secundario si afecta a la hipófisis o terciario si afecta al hipotálamo.

Corteza Suprarrenal

1.- Introducción: Localización de las glándulas suprarrenales, partes de las glándulas (corteza y corticoides; médula y catecolaminas). Precursor el colesterol.

2.- Corteza suprarrenal: Zonas en las que se divide (glomerulosa externa y mineralocorticoides; fasciculada media y glucocorticoides; reticular interna y andrógenos débiles), hormonas (aldosterona, cortisol, DHEA), lugar de síntesis (mitocondria y REL), paso limitante (la primera reacción, el paso de colesterol a pregnenolona por una enzima derivada del CP450 MMI), síntesis general (colesterol pasa a la mitocondria, luego citosol y REL, por último mitocondria).

3.- Regulación de síntesis: Hormonas (CRH hipotálamo y ritmos circadianos; ACTH hipófisis y preproopiomelanocortina), retroalimentación negativa (la ACTH se libera por CRH y ADH), actuación de la ACTH (se une al receptor y se forma AMPc, la cual producirá efectos inmediatos, posteriores y prolongados), efectos inmediatos (movilización del colesterol y transformación en pregnenolona), efectos posteriores (aumento de la transcripción de enzimas y receptores), efectos prolongados (aumento celular y orgánulos). Cómo llega el colesterol a la célula (llegan en proteínas LDL, las que entran pueden ser almacenadas en vacuolas hasta que llegue un estímulo, y otras pueden ser transportadas por la enzima CP450 a la MMI para la síntesis hormonal).

4.- El cortisol: Lugar de síntesis, tipo de secreción (regulada por ciclo circadiano), transporte (transcortina, albúmina y libre), actuación liposoluble (receptores nucleares), tipos de receptores (1: mineralocorticoides; 2: glucocorticoides), eliminación (hígado – conjugación).

5.- Estímulos e inhibición de la síntesis de cortisol: Estrés, dolor intenso (normalmente acompañado de inflamación), activación de inmunidad, hipoglucemia y ejercicio prolongado, estrógenos y embarazo (aumento transcortina); endorfinas y glucocorticoides (retroalimentación).

6.- Efectos del cortisol: Metabólicos (lipólisis, degradación de aminoácido para mantener glucemia mediante gluconeogénesis), músculo (pérdida de músculo por la degradación de proteínas), óseo (disminuye la formación de hueso y calcio), conjuntivo (disminuye la síntesis de fibroblastos y colágeno), cardiovascular (contribuye a mantener la presión arterial y el gasto cardíaco), fetal (desarrollo de órganos), renal (inhibe a la ADH), estado de ánimo (bienestar y depresión y sueño (en exceso), antiinflamatoria e inmunosupresora (inhibe las citoquinas (inhibe glóbulos blancos y retarda la curación de heridas); inhibe formación de prostaglandinas, plasmina e histamina). Uso en trasplantes. MMOCC FRESAI

7.- Aldosterona: Transporte (transcortina y aldosterona; libres), estimulación (hipovolemia e hiperpotasemia, ACTH), inhibición (PNA, somatostatina y dopamina), acción (deshidratación o descenso de sodio, liberación de renina, transformación de angiotensinógeno en angiotensina I, transformación de angiotensina I en angiotensina II por ECA, liberación de aldosterona, aumentan canales de sodio cloruro, bomba sodio potasio con salida de potasio y entrada de sodio y agua).

8.- Patologías: Síndrome de Cushing (aumento de cortisol por tanto aumento de tejido graso, resistencia a la insulina, pérdida de músculo), síndrome de Addison (disminución de cortisol y aldosterona, pero aumento de ACTH y que causa aumento de peso, hipoglucemia, hiperpigmentación), síndrome androgenital (disminuye cortisol, aumenta ACTH y por tanto andrógenos débiles; en caso de mujeres se produce una masculinización).

9.- Dihidroepiandrosterona: En hombres no tienen gran relevancia, pero en mujeres son convertidos en estrógenos por una aromatasa, funciones (crecimiento vello púbico y axilar, desarrollo pubertad).

La parte de médula la veremos en las preguntas cortas: en la médula fundamentalmente se sintetizan las catecolaminas.

Páncreas Endocrino

1.- Introducción: Primero se nos hablaba del equilibrio entre el ingreso y el consumo; la homeostasis de la glucosa (páncreas e hígado), páncreas (glándula anfícrina; exocrina acinos digestivo; endocrino islotes torrente sanguíneo), tipos celulares (alfa glucagón; beta insulina y amilina; delta somatostatina; F polipéptido pancreático).

2.- Insulina: Funciones (almacén de energía sobrante), valores de azúcar (70 – 100), síntesis de insulina (se secreta preproinsulina con una secuencia señal en N-terminal; se escinde la secuencia señal en el RER y se queda proinsulina; se escinde otro fragmento; quedaría insulina y péptido C), función del péptido C (activa la enzima sodio potasio ATPasa y óxido nítrico sintasa endotelial), secreción de insulina (entra glucosa por GLUT2, se degrada hasta ATP, el ATP inhibe a los canales de potasio y genera un potencial que estimula la apertura de los del calcio y se liberan vesículas con insulina), eliminación (hígado o riñón por insulinasas), regulación de secreción (niveles de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, adrenalina y noradrenalina – inhiben, glucagón y somatostatina – inhiben, sistema digestivo – estimula), mecanismo de acción de la insulina (se une a la cadena alfa del receptor, la cadena beta autofosforilación, activa tirosina quinasa y se fosforilan enzimas y la IRS). Efectos de la insulina (aumenta el número de transportadores, la permeabilidad para aminoácidos e iones, variación en la fosforilación enzimática y en la traducción y transcripción del ARN).

3.- Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono: Músculo (su energía procede de los ácidos grasos debido a la impermeabilidad por la glucosa; solo consume glucosa cuando hace un ejercicio moderado o intenso, ya que se hace más impermeable a la glucosa, y a las horas siguientes a las comidas, porque la insulina hace más permeable al músculo a la glucosa – GLUT 4 – permitiendo su uso o su almacén en forma de glucógeno para posterior uso), hígado (cuando hay un exceso de glucosa, la insulina va a favorecer la glucogenogénesis; también se inhibe la gluconeogénesis; si la glucemia es baja pues el glucagón estimula lo contrario, se degrada el glucógeno hepático para aumentar glucemia; la glucosa que no se almacena como glucógeno se destina a la síntesis de ácidos grasos), cerebro (la insulina no ejerce ningún efecto sobre este órgano, es permeable a la glucosa, solo consume glucosa; tiene que tener nivel adecuado).

4.- Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasas: Disminuye el empleo de grasas, fomenta la síntesis de ácidos grasos, aumenta la permeabilidad de glucosa en el tejido adiposo, cuando no se secreta insulina (elevación plasmática de ácidos grasos – única fuente de energía – de colesterol y fosfolípidos – acelera el proceso de aterosclerosis –, por la beta oxidación se acumula acetil-CoA que está destinado a la síntesis de cuerpos cetónicos, cuyo exceso causa acidosis).

5.- Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas: Activa la síntesis proteica (favorece el transporte de aminoácidos al interior celular, aumenta la traducción favoreciendo la síntesis proteica, aumenta la transcripción para la formación de ARNm), inhibe el catabolismo proteico, inhibe gluconeogénesis.

6.- Glucagón: Biosíntesis (lugar, análoga a la de insulina), degradación (hígado, tras su acción), acción (antagónica a la insulina), situación de hiperglucemia (se libera insulina, aumenta la captación de glucosa y glucólisis, glucogenogénesis, lipogénesis), situación de hipoglucemia (se libera glucagón, se activa gluconeogénesis, glucogenólisis, lipólisis y cuerpos cetónicos), regulación de la secreción de glucagón (nivel de glucosa, niveles de aminoácidos estimulan para hacer gluconeogénesis, el ejercicio, sistema nervioso, otras hormonas como la insulina y la somatostatina la inhiben, GIP la activa), efectos metabólicos del glucagón (se une a receptor acoplado a proteína G, y activa AMPc y PKA; la PKA fosforila y activa la vía glucogenética y la glucogenólisis), músculo (el glucagón no actúa en el músculo, actúa la adrenalina).

7.- Otras hormonas: Somatostatina (inhibidor de insulina y glucagón; reduce motilidad, reduce absorción y secreción en digestivo), adrenalina (aumentar gluconeogénesis y lipólisis), cortisol (estrés), GH (hiperglucemiante).

8.- Patologías de origen metabólico: Hipoglucemia, hiperglucemia (dentro de sus causas encontramos: descenso de la secreción de insulina, aumento de la lipólisis, descenso en la captación de glucosa, aumento de producción de glucosa hepática, tumor en el páncreas que aumente la secreción de glucagón, secreción de cortisol), ¿por qué es necesaria la glucosa en niveles adecuados? (porque son la única fuente de energía en determinados órganos), daño en los vasos sanguíneos (un aumento constante de la glucemia provocará una autooxidación de glucosa que elevará los niveles de ROS y AGE, dañando al endotelio vascular, provocan la entrada de lípidos y macrófagos que formarán ateromas).

9.- Diabetes mellitus: Causas (falta de secreción 1, resistencia a la insulina 2), DMT1 (deshidratación por presión osmótica, lesiones tisulares como los vasos sanguíneos, acidosis por la síntesis de cuerpos cetónicos, pérdida proteica), DMT2 (frecuente, obesidad, resistencia a la insulina, síndrome metabólico), resistencia a la insulina (se produce por un aumento de la síntesis de insulina, su insensibilidad causa hiperinsulinemia), síndrome metabólico (conjunto de trastornos típicos relacionados con el metabolismo de hidratos de carbono), lipotoxicidad (el exceso de ácidos grasos en la sangre, pues son empleados para la obtención de energía, por lo que se produce un aumento de glucosa, y esto desencadena una resistencia a la insulina que eleva aún más la glucosa en sangre), leptina (la leptina disminuye el apetito, las personas obesas la sintetizan y pueden desarrollar resistencia, además causa vasoconstricción y reabsorción de sodio, causando hipertensión).

Metabolismo del Calcio y Fosfato

1.- Hormona paratiroidea: Glándula paratiroides (son cuatro y se localizan detrás del tiroides, en cada polo), síntesis (análoga a la de insulina), secreción (receptor sensor de los niveles de calcio, que inhiben a la PTH cuando los niveles son altos; regulación transcripcional por un CaRE; cuando el calcio se une al sensor, desencadena una cascada de señalizaciones que inhiben el gen de la PTH; el calcitriol también inhibe a estos genes, pero activa a los de los sensores), receptor (se llama PTH/PTHr; se localiza en los osteoclastos, en los túbulos proximales y distales del riñón y órganos en desarrollo), efectos de la PTH (reabsorción de fosfato y calcio en el hueso – una fase rápida que consiste en la activación de las células óseas existentes y activación de las bombas de calcio; una fase lenta que consiste en la proliferación de osteoclastos para que se libere más calcio –, se reduce la excreción renal de calcio y se estimula la de fosfato, aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato mediante el colecalciferol).

2.- Vitamina D: Síntesis (7deshidrocolesterol se transforma en colecalciferol, este viaja al hígado y se transforma en 25hidroxicolecalciferol, y en los túbulos proximales renales se transforma en calcitriol o el 24,25dihidroxicolecalciferol), regulación (cuando la calcemia es alta, el calcio se une al receptor sensor del calcio y reprime la expresión de 1hidroxilasa y se fomenta la de 24hidroxilasa, formándose la forma inactiva; cuando la calcemia es baja, se activa la 1hidroxilasa y se activa la PTH, la cual también activa a 1hidroxilasa; la PTH también activa a la 24hidroxilasa ya que el calcitriol inhibe la síntesis de PTH), receptor (el receptor del calcitriol), acciones (absorción intestinal de calcio y fosfato, reduce la excreción, aumenta la resorción, transporte del calcio al músculo, diferenciación de mielocitos a macrófagos en el sistema inmune).

*La vitamina D es antitumoral (inhibe la proliferación y la angiogénesis y estimula la diferenciación).

3.- La calcitonina: Síntesis (células C del tiroides), estimulación (gran concentración de calcio), funciones (reduce la actividad y la proliferación de los osteoclastos y como consecuencia la actividad de resorción ósea; inhibe la absorción intestinal y la reabsorción renal; reduce el dolor óseo cuando se desmineraliza), efectos en adultos y niños (es débil; es más notoria por el crecimiento; también en enfermedad de Paget en la que aumentan la actividad osteoclástica).

4.- Patologías: Raquitismo (carencia de vitamina D y como consecuencia disminución de calcio y fosfato; aumenta reabsorción ósea, tetania y muerte), osteoporosis (se destruye hueso más de lo que se crea; causas: malnutrición, deficiencia en estrógenos y testosterona).

5.- Funciones del calcio y fosfato: Calcio (permeabilidad de membranas celulares, excitabilidad, contracción, liberación de vesículas, mitosis, fecundación y producción de leche, coagulación, huesos y dientes), fosfato (forma parte del ATP, ácidos nucleicos, cofactores como NADH, modificación covalente, hueso y dientes).