PIF4 y YUC5 en hojas y raíces como respuesta termomórfica: hormonas y control del desarrollo

PIF4 es un regulador central de la termogénesis vegetal, un factor de transcripción con función de regulación central de la termomorfogénesis vegetal implicado en la regulación de la reprogramación del transcriptoma en respuesta a temperaturas elevadas.

• Hojas: Cuando PIF4 está activado, promueve la biosíntesis de auxina y la biosíntesis de brasinoesteroides para promover el crecimiento de elongación. Los reguladores esenciales de la termomorfogénesis la promoverán al actuar sobre el YUC5, que la antagoniza al reprimir la expresión de PIF4 y al competir por los sitios de unión de PIF (cajas G) en los promotores diana.
• Las vías en la raíz son mucho menos conocidas. PIF4 parece no ser necesario en plántulas de Arabidopsis, mientras que YUC5 actúa como regulador positivo de la termomorfogénesis.

Hormonas que participan en el control de desarrollo en respuesta termomórfica:

• La expresión de PIF4 proporciona una respuesta de termomorfogénesis en el hipocótilo. El ácido indolacético (IAA) derivado del cotiledón se transporta a los pecíolos e hipocótilos, donde se inicia la elongación celular. En los pecíolos, el transporte de auxina polar hacia el lado inferior del pecíolo provoca un alargamiento asimétrico de las células.
• El ácido giberélico (GA) contribuye a la comunicación interorgánica entre la raíz y el tallo.
• Los brasinoesteroides (BR) y el etileno (ET) contribuyen al alargamiento de la raíz inducido por la temperatura, así como el IAA cuando PILS6 se reprime por la temperatura.

Participación del fitocromo en la termomorfogénesis

Forma parte de los mecanismos moleculares que permiten a la planta detectar cambios en la temperatura ambiente y coordinar la respuesta con otros estímulos internos y externos. El fitocromo B actúa como termosensor, además de detectar longitudes de onda específicas. Las temperaturas elevadas promueven el cambio del fitocromo a su forma inactiva. La forma activa inhibe PIF4, promoviendo su degradación por fosforilación. Temperatura elevada = forma inactiva del fitocromo B = liberación de la represión sobre PIF4.

Análisis de la expresión de PIF4 específica de tejido también indican que la desrepresión de la expresión de PIF4 inducida por la temperatura en realidad puede explicar una gran proporción de la respuesta de termomorfogénesis del hipocótilo.

• El IAA derivado del cotiledón (de la cascada phyB-PIF4-IAA) se transporta a los pecíolos e hipocótilos, donde inicia la elongación celular.
• En los pecíolos, el transporte preferencial de auxina polar hacia el lado inferior (abaxial) del pecíolo provoca un alargamiento asimétrico de las células que conduce a un movimiento foliar termo/hiponástico.

En resumen, phyB va a tener un papel principal en el inicio de los mecanismos de morfogénesis en la parte aérea de la planta.

Importancia del Ca²⁺ en la muerte celular programada (PCD): diferentes vías de señalización y diferencias con las del estrés

El calcio (Ca²⁺) desencadena las cascadas de señalización que inducen la muerte celular programada (PCD) por un aumento citosólico de este en plantas. Es clave en la regulación de la PCD. La PCD es un proceso biológico complejo, ya que involucra una intrincada red de vías de señalización donde se ven implicadas varias señales moleculares (Ca²⁺, ROS, NO y fitohormonas). Es una ruta controlada genéticamente que las plantas utilizan para eliminar selectivamente células redundantes o dañadas. Además, constituye una barrera de defensa frente a estreses abióticos y/o bióticos.

El Ca²⁺ se encarga de señalizar y formar una red reguladora del proceso de muerte celular, la cual presenta respuesta a diferentes estímulos (estrés anóxico, estrés de metales pesados, etc.). Necesita coordinarse con otras vías de señalización para regular la PCD y, debido a que este será sensible a diferentes tipos de estreses, la señalización por Ca²⁺ presentará diferentes vías para cada uno de ellos.

La PCD puede ser desencadenada por múltiples estreses (salinidad, estrés mitocondrial o por patógenos). Por lo tanto, existen diferentes familias de factores de transcripción implicados en un mismo proceso como la PCD, cada uno regulando de forma positiva o negativa el proceso de muerte celular en cada tipo de estrés.

• Inducida por estrés biótico: se desencadena la PCD en el sitio de infección para inhibir la propagación y limitar el crecimiento de los patógenos. Para que se desarrolle esta respuesta hipersensible (RH) que permitirá el “suicidio” de las células que rodean el sitio inicial de infección, es indispensable la participación del Ca²⁺. Cuando aumenta el flujo intracelular de Ca²⁺ por los transportadores de membrana y la existencia de muchas moléculas como la calmodulina (CaM) o la proteína quinasa dependiente de calcio (CDPK) en el interior celular, activadas gracias a la presencia de este Ca²⁺, se transduce la cascada de señalización que inducirá la RH.
• Inducida por estrés abiótico: en este caso, la PCD localizada o los procesos a los que conlleva su activación, como la formación del aerénquima, consisten en una forma de adaptación de la planta a estreses abióticos. Por ejemplo, el aerénquima es una estructura adaptativa que aumenta la tolerancia de la planta a la saturación con agua. Su formación también se asigna a respuestas contra la sequía o la falta de nutrientes.

Mecanismos moleculares y de señalización de la respuesta a estrés abiótico mediadas por ABA en los que participan componentes de la señalización por fitocromos: interacción con el desarrollo y la respuesta a estrés

Nos encontramos una relación en la cascada de señales entre los fitocromos y el ácido abscísico (ABA), gracias a estas proteínas:

• ARR3 y ARR4: genes de respuesta a citoquininas. Tienen dos funciones: estabilizan la forma phyB-Pfr (forma activa) e inhiben a la proteína COP1, represor de la fotomorfogénesis. Esto permite que se mantenga la fotomorfogénesis. El ABA aumenta su expresión en condiciones de estrés abiótico y, a su vez, disminuye la expresión de ARR3 y ARR4, inhibiendo la fotomorfogénesis.
• TOR (Target of Rapamycin): fosforila los receptores de ABA, evitando la respuesta a estrés cuando no hay estrés. Además, el complejo TOR activa la transcripción de ARR4 y ARR3, teniendo un efecto sobre la actuación de los fitocromos. En condiciones de estrés ocurre justo lo contrario, el ABA se activa y con ello su cascada de fosforilaciones, llegando a SnRK2s que fosforila al complejo TOR, inhibiendo su actuación.

Ejemplos de interacción entre ABA, fitocromos y respuesta a estrés:

• Estrés por sequía: aumenta el ABA, regulando la apertura de estomas y la modificación en el crecimiento de la planta. El ABA impide la transcripción de ARR4, por lo que phyB-Pfr se encontrará menos estabilizado.
• Estrés por variación de temperatura: respuesta a calor. La biosíntesis de ABA aumenta durante el estrés por calor. Además, los fitocromos se ven inhibidos a temperaturas elevadas, lo que lleva a la expresión de los genes PIFs relacionados con la respuesta a temperatura en la planta.
• Respuesta al frío: la planta al principio disminuye la concentración de citoquinina para disminuir el crecimiento. Después de varios días, la planta se aclimata y tiene que seguir creciendo, así que disminuye la concentración de ABA para que ARR3 y ARR4 se activen y se promueva la fotomorfogénesis. Se ha demostrado que phyB es sensible a variaciones de la temperatura que interactúan con ARR3 y ARR4 (receptores de citoquininas).
• Desarrollo de la planta: en condiciones de crecimiento favorables, un complejo TOR reprime las señales dependientes de ABA fosforilando sus receptores, promoviendo el crecimiento de la planta. Debido a esto, en condiciones de estrés se inhibe el crecimiento de la planta por aumento de la síntesis de ABA que, como hemos mencionado anteriormente, inhibe TOR. Este complejo TOR activo activa la síntesis de genes de respuesta a citoquinina, que tendrá como consecuencia la transcripción de ARR3 y ARR4. Estos dos factores aumentan la expresión de PAT1, que estabiliza la conformación activa del fitocromo A y estabilizan la conformación activa del phyB.

El proteosoma en la señalización por etileno en respuestas a estrés: tipos de estrés

• Proteosoma: complejo proteico grande presente en muchos organismos cuya función principal es realizar la proteólisis selectiva. Permite la adaptación de la planta a estreses ambientales y está implicada en la transducción de señales hormonales como el ABA. Sus principales componentes son la ubiquitina, proteína que etiqueta enlazando a residuos de lisina de las proteínas innecesarias/dañadas que deben ser eliminadas. La ubiquitina es reconocida por el proteosoma.
• Ruta de señalización por etileno: se encarga de la degradación de EIN2, requerida para la regulación de genes inducidos por etileno. También está implicada en procesos de desarrollo y defensa de la planta.

Mecanismo de acción del proteosoma en la ruta de señalización por etileno:

• Ausencia de etileno: CTR1 (regulador negativo de la respuesta a etileno) fosforila EIN2. Esto hace que un complejo SCF catalice su ubiquitinación, llevando a su degradación por el proteosoma 26s. La inactivación de EIN2 también permite que el complejo SCF, combinado con otros, degrade proteínas EIN3, EIL1/2, factores de transcripción y reguladores positivos de la expresión génica inducida por etileno.
• Presencia de etileno: se une a sus receptores ETR1, ERS1, ETR2, ERS2 y EIN4 y los inactiva. Estos receptores son los encargados de regular la actividad de la quinasa CTR1. Cuando el etileno está unido, CTR1 queda atenuado, reduciendo la fosforilación de EIN2 y evitando que esta sea degradada por el proteosoma.