Arsénico (As)
Fuentes de Exposición
Ambiente, agua y alimentos (especialmente mariscos). Fabricación de pesticidas, herbicidas y productos agrícolas. Compuestos inorgánicos y orgánicos.
Mecanismo de Toxicidad (MT)
Los compuestos trivalentes (As III) son más tóxicos que los pentavalentes (As V). Inhiben la actividad de la succínico deshidrogenasa y desacoplan la fosforilación oxidativa, estimulando la ATPasa mitocondrial. Reducen la producción de ATP en las células y aumentan la formación de H2O2.
Manifestaciones Clínicas (CC)
Arsenicosis o arsenicismo. Intoxicación aguda: fiebre, anorexia, hepatomegalia, melanosis, arritmias cardíacas, insuficiencia cardiovascular. Efectos tóxicos sobre el SNC y SNP. Hiperpigmentación e hiperqueratosis. Carcinomas de células basales y escamosas.
Diagnóstico y Tratamiento (DT)
Intoxicación oral aguda: aspiración y lavado gástrico. Quelantes: BAL (dimercaprol). Intoxicación crónica: administración de D-penicilamina. En casos de arsenamina donde los tratamientos anteriores no son eficaces, realizar transfusión de sangre.
Cadmio (Cd)
Fuentes de Exposición
Alimentos (carne, pescado, fruta, cereales), plantas, agua y fertilizantes contaminados.
Mecanismo de Toxicidad
Inhibición de los grupos SH que intervienen en la mayoría de los procesos enzimáticos.
Manifestaciones Clínicas
Intoxicación aguda: náuseas, vómitos y dolor abdominal. La inhalación de humos de cadmio produce neumonitis química aguda y edema pulmonar. Efectos a largo plazo: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfisema y nefropatía tubular crónica. Posibles consecuencias sobre el aparato cardiovascular y los huesos.
Tratamiento
Intoxicación aguda: Paciente asintomático: descontaminación, lavado gástrico (el carbón activado no es útil). Paciente sintomático: reposición hidroelectrolítica, administración del antídoto específico (EDTA). Intoxicación crónica: EDTA.
Plomo (Pb)
Fuentes de Exposición
Alimentos (principal vía para la población general). Fuentes ambientales: pinturas a base de plomo, agua potable contaminada, aire con emisiones industriales, gestos de llevarse la mano a la boca en niños en ambientes contaminados, cerámica plomada y polvo de plomo en ropa de obreros.
Mecanismo de Toxicidad
Alta afinidad por los grupos SH de las proteínas, unión irreversible. Reemplaza al calcio y actúa como segundo mensajero intracelular. Activa la proteincinasa C. Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio. Inhibe la bomba Na-K-ATPasa.
Manifestaciones Clínicas
Saturnismo, plumbosis o plombemia. Síntomas iniciales de encefalopatía saturnina en niños: letargo, vómitos, irritabilidad, anorexia y vértigo, seguidos de ataxia y disminución del nivel de consciencia, posible coma y muerte. Secuelas: epilepsia, retraso mental, neuropatía óptica y ceguera. Adultos: anomalías neuroconductuales. Efectos crónicos: daño en el sistema nervioso, hematopoyético, renal, cardiovascular y reproductor.
Tratamiento
Retirada inmediata de la fuente de exposición, tratamiento sintomático y eliminación del plomo con agentes quelantes (EDTA, solo o con BAL, seguido de D-penicilamina). El EDTA puede causar hipocalcemia.
Mercurio (Hg)
Fuentes de Exposición
Desgasificación de la corteza terrestre y actividades humanas. El mercurio permanece estable en la atmósfera y se distribuye globalmente. Se convierte en forma hidrosoluble y vuelve a la tierra con la lluvia. Puede reducirse a vapor de mercurio o ser metilado por microorganismos en sedimentos acuáticos (monometilmercurio o «metilmercurio»). Exposición humana principal: alimentos (cadena alimenticia acuática). Exposición laboral: industrias químicas de álcalis clorados, fábricas de instrumentos científicos y dispositivos eléctricos, amalgamas dentales y extracción de oro.
Mecanismo de Toxicidad
Inhibe los grupos SH en procesos enzimáticos, causando necrosis y muerte celular.
Manifestaciones Clínicas
Vapor de mercurio: inhalación de altas concentraciones causa bronquitis corrosiva aguda y neumonitis intersticial, efectos sobre el SNC (temblor y excitabilidad progresiva, síndrome asténico vegetativo o micromercurialismo). Sales de mercurio: úlceras corrosivas, hemorragias y necrosis del tubo digestivo, shock y colapso circulatorio. Insuficiencia renal secundaria a necrosis tubular. Mercurio mercurioso: menos corrosivo y tóxico que las sales mercúricas. Metilmercurio: neurotoxicidad en adultos y toxicidad fetal.
Tratamiento
Emolientes y reposición hidroelectrolítica. Intoxicación grave: descontaminación digestiva (vaciado gástrico, carbón activado y catártico), tratamiento quelante (BAL o dimercaprol) y fibrogastroscopia. D-penicilamina para intoxicaciones crónicas.
Níquel (Ni)
Fuentes de Exposición
Inhalación, ingestión o contacto dérmico. Alimentos y artículos cotidianos (joyería, utensilios de cocina, broches y cierres de ropa).
Mecanismo de Toxicidad
Forma parte de las enzimas hidrogenasas.
Manifestaciones Clínicas
Cánceres de pulmón y nariz. Alergia al níquel: dermatitis alérgica de contacto.
Tratamiento
No hay cura para la alergia al níquel. Evitar el contacto; una vez sensibilizado, el contacto causa erupción cutánea.
Metales Esenciales con Capacidad Tóxica
Cobre (Cu)
Fuentes de Exposición
Alimentos y agua potable. Sales de cobre como fungicidas (sulfato de cobre y oxicloruro de cobre). Exposición laboral en minería y fundiciones.
Mecanismo de Toxicidad
Irrita las mucosas. Forma compuestos antigénicos con histamina. Induce hemólisis oxidando grupos SH de la hemoglobina. Inhibe glutatión y G6PD.
Manifestaciones Clínicas
Ingestión de agua con más de 3 mg/L: síntomas digestivos. Grandes cantidades de sales de cobre: necrosis hepática y muerte. Enfermedad de Wilson (acumulación de cobre en hígado, cerebro, riñones y córneas). El trasplante hepático puede revertir el trastorno.
Tratamiento
Intoxicaciones graves: quelante (D-penicilamina). Controlar niveles de cobre en sangre.
Hierro (Fe)
Fuentes de Exposición
Suplementos minerales y vitamínicos.
Mecanismo de Toxicidad
Efecto corrosivo en mucosas (necrosis hemorrágica y perforación). Afectación de células de la mucosa y absorción de iones ferrosos, lesionando células del endotelio capilar del hígado.
Manifestaciones Clínicas
Intoxicación aguda por ingestión de medicamentos con hierro. Vómitos, shock, acidosis metabólica, hepatopatía y trastornos de coagulación. Efectos tardíos: insuficiencia renal y cirrosis hepática. Sobrecarga de hierro: disfunción hepática, diabetes mellitus, trastornos endocrinos y alteraciones cardiovasculares.
Tratamiento
Ingesta menor de 40 mg/kg: inducción del vómito (jarabe de ipecacuana). Ingesta moderada (40-60 mg/kg): descontaminación intestinal (lavado gástrico). Intoxicación severa (mayor de 60 mg/kg): irrigación intestinal total (solución de polietilenglicol). Intoxicaciones muy graves: quelante (desferroxamina).
Zinc (Zn)
Fuentes de Exposición
Alimentos, agua, aire y sustancias en contacto con cobre galvanizado o tuberías de plástico.
Mecanismo de Toxicidad
Estimula la síntesis de metalotioneína. Se quela con cisteína e histidina, formando «dedos de zinc» que se fijan al ADN y a factores de transcripción.
Manifestaciones Clínicas
Molestias digestivas y diarrea (bebidas en latas galvanizadas o utensilios galvanizados). Inhalación de gases de zinc: fiebre por humo metálico (escalofríos, fiebre, sudoración profusa y debilidad) debido a la liberación de pirógenos endógenos.
Tratamiento
Sintomático: líquidos intravenosos, hierro y electrolitos. Lavado gástrico si el zinc está en el estómago. Objetos sólidos: permitir el paso normal, polietilenglicol, irrigación intestinal o endoscopia. El ácido del estómago disuelve el zinc, formando cloruro de zinc corrosivo (úlceras).
Metales Empleados en Tratamientos Médicos
Aluminio (Al)
Fuentes de Exposición
Alimentos, agua potable y productos farmacéuticos.
Mecanismo de Toxicidad
El Al trivalente se une a ligandos donantes de oxígeno (citrato y fosfato).
Manifestaciones Clínicas
Órganos afectados: pulmones, huesos y SNC. Exposición al polvo de aluminio: fibrosis pulmonar. Antiácidos: osteomalacia. Hemodiálisis prolongada: síndrome neurológico progresivo y mortal (trastorno del habla, demencia, convulsiones y mioclonías).
Tratamiento
Suspender medicación con aluminio y usar quelantes (desferroxamina).
Litio (Li)
Fuentes de Exposición
Uso como antidepresivo (carbonato de litio, sales de litio), pacientes psiquiátricos con riesgo de suicidio. Presente en plantas y tejidos animales. Aplicaciones industriales (aleaciones, catalizador, lubricante). Hidruro de litio (fabricación de tubos electrónicos, cerámica, síntesis químicas).
Mecanismo de Toxicidad
Psicofármaco para trastorno bipolar, margen terapéutico estrecho. Efectos: 1. Antidepresivo (potencia serotonina, aumenta GABA, disminuye receptores dopaminérgicos y beta-adrenérgicos). 2. Antimaníaco (aumenta MAO-B, disminuye transmisión catecolaminérgica, inhibe hormonas tiroideas). El litio modifica la composición de las membranas celulares, alterando su función o causando muerte celular.
Manifestaciones Clínicas
SNC: alteración de la conciencia (confusión a coma), síntomas cerebelosos, ganglios basales, fatiga, apatía. GI: náuseas, vómitos, diarrea. Cardiovascular: síncope, cambios en onda T, alteraciones en conducción intraventricular. Renal: poliuria, insuficiencia renal. Neuromuscular: miopatía, neuropatía periférica. Endocrino: hipo/hipertermia.
Tratamiento
Individualizado. Intoxicación crónica: hospitalización y evaluación por nefrólogo (posible diálisis). Intoxicación aguda: lavado gástrico si ha pasado poco tiempo. Casos graves: diuresis y/o hemodiálisis.
Platino (Pt)
Fuentes de Exposición
Joyería, catalizadores para vehículos, industria eléctrica y electrónica, química, vidrio, petróleo, antineoplásicos, bujías. Fabricación de alambres finos, láminas delgadas y electrodos.
Mecanismo de Acción y Manifestaciones Clínicas
Efectos alergénicos: dermatitis alérgica, alteraciones cutáneas (entre dedos y fosa antecubital), platinosis (efectos cutáneos y respiratorios). La sensibilización persiste años. Efectos antitumorales: cisplatino y análogos inhiben la división celular, propiedades antibacterianas. Efectos tóxicos neuromusculares y nefrotoxicidad. Inhibición de síntesis de ADN. Nefrotoxicidad: daño en túbulos renales proximales y distales.
Tratamiento
Lavar la piel con agua y jabón. Lavado gástrico. Líquidos para evitar deshidratación. No consumir alimentos sólidos. Administrar antibióticos.