ACIDEMIA y ALCALMIA

pH sang7,45 (êconcentración de H+ o éHCO3). EN ACIDEMIA: ↑intercambiador luminal Na-H .↑la actividad de la bomba H-ATPasas. ↑cotransporte Na-HCO3.↑producción de NH4. // Si los taponamientos o buffer intracelulares y extracelulares son vencidos en cuanto a sucapacidad de captar exceso de protones, se activara el buffer respiratorio lo que permitirá eliminar CO2 por lo tanto ácidos volátiles y finalmente si no se controla estos acidos son manejados a nivel renal para ser secretados y excretados. ACIDOSIS METABOLICA:se genera por-incapacidad renal para excretar la carga alimentaria de H+(o é H+ por carga adicional).-por perdidas de HCO3causas:-incapacidad de excreción de la sobrecarga:1. ↑NH4 en:- insuficiencia renal/- hipoaldosteronismo 2. ↑la secreción de H /-acidosis tubular renal tipo1. 3.↑sobrecarga de H o pérdida de HCO3///  -acidosis láctica. : sepsis, por producción de lactato, acido láctico.–cetoacidosis: por metabolismo.–ingestas (salicilatos, metanol, etc.)–perdida digestivas: diarreas, fistulas altas, etc.–perdidas renales de HCO3: acidosis tubular renal tipo 2 Compensación a sobrecarga acido-amortiguador extracelular : primer sistema-amortiguador intracelular e intercambio H+ K+ : cambio por potasio en células y huesos-compensación respiratoria :aumento de la frecuencia respiratoria–compensación renal: metabolismo de reabsorción de bicarbonato filtrado o de secreción de cargas de protones y agregar bicarbonato nuevo al sistema.  ALCALOSIS METABOLICA: se genera por:-una elevación primaria de hco3 es inducida por la pérdida de h en el tubo digestivo (vómitos o aspiración nasofaringe) -en la orina ( terapia diurética)Compensación:-amortiguador extracelular -amortiguador intracelular e intercambio H+ K+ -compensación respiratoria :disminución de la frecuencia respiratoria–compensación renal: se debe excretar el bicarbonato filtrado y secretar menos hidrogeniones, sin embargo esta respuesta estaría limitada por la condición de perfusión renal y por la disponibilidad de CL. Causas de excreción deficiente de HCO3-disminución de la filtración glomerular Depleción de volumen (contracción)reabsorción estimulada de sodio que lleva la reabsorción de HCO3Insuficiencia renal.-aumento de la reabsorción tubular Depleción de volumen,Depleción de cloro,Hipocalcemias,Hiperaldosteronismo. ACIDOSIS RESPIRATORIA: se caracteriza por hipercapnia: pCO2 elevado, retención de co2.el control de la elevación se lleva a cabo en quimiorreceptores bulbares sensibles a pH y por quimiorreceptores carotideos sensibles a Po2.Causas:-inhibición del centro medular Aguda: fármacos- barbitúricos. Crónicas: obesidad extrema./-trastornos musculares: Agudas: sd guillian barre Crónico: esclerosis múltiple./-obstrucción de vías aéreas: Aguda: Cuerpo extraño./-alteraciones del intercambio gaseoso: Aguda: edema agudo de pulmón, asma severa. Crónica: enfisema/LA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA ES CAPAZ DE DETONAR LOS MECANISMOS RENALES Y VERSE EL AUMENT COMPENSATORIO DEL HCO

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Causas: hipoxemia, típico pacientes con covid. la hipoxemia genera una estimulación del centro respiratorio, capaz de eliminar CO2. enfermedades pulmonares: estimulación directa del centro respiratorio. ventilación artificial: cuyos parámetros deben tener un volumen o frecuencia respiratoria aumentada Síntomas: alta excitabilidad del snc y periférico, esto incluye mareos, parestesias y calambres. el descenso de 20 mmhg DE Po2 puede causar reducción del flujo sanguíneo cerebral hasta 30% LA ALCALOSIS FAVORECE LA QUELACION DE CA IÓNICO LO QUE CREA ESPASMOS MUSCULARES SEVEROS. CASO:PxDE 22 AÑOS QUE ACUDE A EMERGENCIAS POR PRESENTAR EVACUACIONES LIQUIDAS INCONTABLES DE 24 HORAS DE EVOLUCIÓN. LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELO DESHIDRATACIÓN TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, MUCOSA ORAL CON EXCASA SALIVA. Ph arterial: 7.32 Pco2: 27mmHg HCO3: 9mEq/L Anion gap: normal. RESPUESTA: Ph arterial por debajo de 7.35 por lo tanto estamos hablando de una acidemia, podemos decir que es una acidosis metabólica que ha generado una respuesta compensatoria con hiperventilación y presion parcial de CO2 disminuida. HIPERKALEMIA (K mayor a 5): Mecanismos capaces de regular la sobrecarga de K se ven vencidos. Es muy dificil por la capacidad del riñón de secretar K, pero hay aportes artificiales o intervenciones farmacológicas que pueden sobrepasar la capacidad del riñón. El aumento en la concentración plasmática de K disminuye el potencial de reposo de membrana, por lo que puede inactivar canales de Na+, produciendo una disminución de la excitabilidad de la membrana, manifiesta trastornos neuromusculares y cardíacos. Etiología de hiperkalemia:● Aporte aumentado de K por dieta oral o soluciones intravenosas.● Trastornos a nivel del balance interno (condicionen entrada o salida de K de uncompartimiento a otro).● Descenso en excreción urinaria. Movimiento del LIC al LEC:● Acidosis metabólica: Aumento de concentraciones de H+ a nivel del LIC a través deun antiporte favoreciendo la salida de K al LEC.● Déficit de insulina.● Hiperosmolaridad aguda: Condiciona salida de agua dentro de la célula hacia al LICy por lo tanto arrastre del K.● Catabolismo tisular: Células que se rompen y liberan contenido de K al LEC.● Bloqueo beta adrenérgico.● Ejercicio severo con destrucción muscular.Descenso en excreción urinaria:● Fallo renal severo.● Disminución en volúmen circulante efectivo y TFG cae y no puede manejar la sobrecarga de K.● Hipoaldosteronismo. HIPOKALEMIA (K menor a 3,5): Mucho más frecuente que otras alteraciones electrolíticas.Causas:● Disminución del aporte de K.● Redistribución del balance interno.● Aumento de pérdidas renales (uso de diuréticos) y extrarrenales (diarrea o fístulas).Redistribución del balance interno:● Elevación del Ph: Efecto de favorecerla entrada de K del LEC al LIC.● Aumento de insulina disponible.● Actividad beta adrenérgica elevada. Pérdidas: ● Digestivas.● Urinarias.● Diuréticos.● Hiperaldosteronismo: Hiperestimulación de canales ENAC y apertura de canales deK lleva a kaliuresis.● Canalopatías (Sx de Liddle): Trastorno hereditario raro que involucra el aumento en la actividad de los canales ENAC, aumentando la posibilidad de que el K sea secretado a nivel del TC.

SX NEFRITICO Se caracteriza por la aparición súbita de hematuria, edema e HTA- Se asocia a depósito de complejos a nivel proximal del capilar glomerular (más cerca de la arteriola aferente). Involucra al endotelio y a la lámina basal- El FSR cae como resultado de la obstrucción del lumen capilar por el proceso inflamatoria y proliferativo y trae como consecuencia la disminución de PNF y TFG.- Hay un desbalance entre los factores vasoconstrictores y vasodilatadores que comprometen aún más la microcirculación renal.- TFG = Kf x PNF…; causa oliguria por la caída de la TFG; causa hematuria, porque la disrupción de la barrera en conjunto con el proceso inflamatorio hará que se pierdan eritrocitos, que caen a la cápsula de Bowman y que finalmente son excretado por la orina; causa HTA se da por la expansión del volumen, también porque hay una hiper respuesta del SRAA por disfunción del AYG (pero principalmente, la HTA en el Sx nefrítico es volumen dependiente).- Puede haber Edema por aumento de presión hidrostáticas que causar la fuga de líquido hacia el intersticio, pero el edema en el nefrítico no es tan importante como en el nefrótico. /// En un examen de orina de un paciente con Sxnefrítico se encontrará proteinuria, pero lo que predomina es la hematuria, que puede ser glóbulos rojos en forma de cilindro. Es muy difícil encontrar glóbulos rojos indemnes en glomerulopatías, generalmente son dismórficos, mientras que cuando hay hematuria en patología de vejiga o de uréter el glóbulo rojo está indemne. – A nivel tubular disminuye la velocidad de flujo, que es captado por el AYG, donde se activa el SRAA, que favorece la reabsorción de Na+ y agua, lo cual complica aún más la condición del paciente. Por esto, en pacientes con Sx nefrítico es necesario administras fármacos que bloqueen el SRAA. SX NEFROTICOSe refiere a cuadros muy aparatosos de edema y proteinuria masiva cuyo sustrato está en la perdida de selectividad.- Hay injuria de la membrana basal o podocitos- Para hablar de Sx nefrótico: proteinuria masiva= > 3gr/ 24 hrs- La causa más frecuente, sobre todo en niños, es la glomerulopatía de cambios mínimos, donde hay afección del podocito. – La alteración en la permeabilidad glomerular genera Hipoalbuminemia. Si se pierde la selectividad no se discrimina las sustancias por peso molecular y por lo tanto hay una pérdida masiva de proteínas (albumina);- La disminución en las proteínas plasmáticas produce una caída en la presión oncótica, generando una disminución del VCE, debido a que hay fuga de agua desde el capilar hacia el intersticio, lo que produce un Edema. La caída del VCE también activa al SRAA, lo cual aumenta la retención de Na+ y agua, agravando la situación del edema.- Si hay una hipoalbuminemia importante, se modifica la presión osmótica del hepatocito y se produce una disminución de la síntesis hepática de VLDL, lo cual produce una hiperlipidemia.- Al perderse la selectividad, no solamente se pierde albumina, sino también se pierde IGs (IgG) y por lo tanto este paciente estará inmuno suprimido- También se de pierden factores anticoagulantes como antitrombina III y proteína C, lo que genera una condición de hipercoagulacion, que favorece las trombosis arteriales y venosas.

LESION RENAL AGUDA Sx caracterizado por la rápida caída de TFG y retención de derivados nitrogenados y productos de desecho (BUN (urea), Creatinina).Criterios diagnósticos:1. Aumento absoluto de Cr p igual o mayor a 0,3 mg/dL y/o 2. Aumento del 50% de Cr p inicial y/o 3. Reducción de volumen urinario menor de 0,5 ml/Kg/hora por más de 6 horas LRA PRERRENAL O FUNCIONAL: Se basa en que hay una caída del VCE o por hipovolemia real, lo que produce una disminución de la PAM y una respuesta neurohumorales (SNS, SRAA, ADH) que a través de sus mediadores produce la caída de la TFG, favoreciendo el ascenso de Cr p u oliguria. LRA RENAL: Obedece a daño estructural renal, como lesión celular, lesión de intersticio o lesión vascular.- Más del 90% de LRA renal se da por causas isquémicas o toxicas, con la consecuente necrosis tubular aguda.  Injuria isquémica: tiene 2 mecanismos de instalación cambios hemodinamicos: contracción mesangial, vasoconstriccion, congestión medular Cambios tubulares: Obstruccion tubular y retrodifusión.Al morir las células volverse disfuncionales, lo primero que se altera es la bomba Na/ KATPasa, que normalmente permite la polaridad de la célula, es decir que el lado basolateral y el luminal sean asimetricos para generar un gradiente de Na+ necesario. Cuando la asimetria no se mantiene se puede producir una retrodifusión, es decir, que hay paso desde el lado basolateral hacia el túbulo. Cuando la células mueren por necrosis se desprenden y pasan a la luz  pueden causar obstruccion tubular.Entonces, los cambios tubulares y hemodinamicos van a producir disminución de la Kf, PNF y del aporte del oxígeno, lo que se traduce en una disminicion de la TSG- Circulo de la LRA renal– En la célula tubular normal se observa lo el borde en cepillo, el cual es muy importante para la superficie de absorción y la membrana basolateral presenta elementos que permiten que las bombas funcionen generando un gradiente de Na+ //- Si se produce una isquemia, lo primero que se va producir en las células tubulares es la pérdida de polaridad; se observa que la bombas Na+/K+ ATPasa se empiezan a expresar tanto en la membrana basolateral como en la apical y el borde en cepillo se comienza a aplanar.//- Si la isquemia se mantiene causa muerte celular y apoptosis //- Las células muertas o disgregadas van a obstruir el túbulo.// – Si en este punto se logra eliminar el agresor, el túbulo se podría recuperar, volviendo a reinstalarse la célula sana y la polaridad celular. Esta restauración no siempre es posible. A veces la necrosis tubular aguda puede ser causa de insuficiencia renal crónica. ENFERMEDAD RENAL CRONICA TFG menor a 60 ml/min/ 1,73 m2 y/o la presencia de daños renal, por 3 meses o más.-FASE DE COMPENSACION COMPLETA- Un px con una glomerulopatía focal y segmentaria, tiene las nefronas lesionadas y son sustituidas por las nefronas sanas, es decir, se mantiene la TFG a expensas de las nefronas que quedan sanas. 

FASE DE RETENCIÓN COMPENSATORIA– Ocurre una diuresis osmótica con disfunción del asa de Henle- El estrés de roce favorece la disfunción endotelial que favorece la activación de una cascada inflamatoria y proliferativa que acelera la esclerosis- Si se tiene una lesión extendida o difusa se va a producir un aumento del VCE, porque no hay una población de nefronas capaces de filtrar toda la exigencia, y el aumento del VCE también aumenta el estrés de roce, entonces se produce un ciclo.- Si la lesión de las nefrona llega a un punto en el que no se puede mantener la TFG se produce la uremia FASE DE DESCOMPENSACION O UREMIA PROPIAMENTE DICHA– Las manifestaciones clínicas se presentan cuando la TFG es menos de 30 cc/min- Es decir, que un px puede llegar a ERC estadio 3 y ahí es cuando comienza a expresar manifestaciones clínicas

CASO 2:Paciente de 22 años que llega a la emergencia del hospitzal vargas de caracas con criterios de shock hipovolemico luego de recibir un impacto de bala. Luego de ser rechazado en varios centros por no contar con posibilidades de atenderlo, finalmente se le realizo ina gasometria arterial que reporto:  Ph arterial: 7.32  Pco2: 27mmHg  HCO3: 9mEq/L  Anion gap: 25 RESPUESTA Ph arterial por debajo de 7.35 por lo tanto estamos hablando de una acidemia, podemos decir que es una acidosis metabólica que ha generado una respuesta compensatoria con hiperventilación y presión parcial de CO2 disminuida. un anion gap elevado podemos inferir entonces que hay una carga acida no medible probablemente lactato por el shocx hipovolémico.

CASO 3Paciente de 32 años es ingresada a la emergencia 3 semanas despues de realizacion de un procedimiento de manga gastrica. El esposo ciomenta que ha vomitado en incontables ocasiones desde hace 24 horas y que la nota aletargada. No ha orinado en las últimas 12 horas y luce deshidratada.  Ph arterial: 7.47  Pco2: 47mmHg  HCO3: 28mEq/L  Anion gap: 25 RESPUESTA ingresa con un cuadro de alcalemia por una situacion de alcalosis metabolica, la frecuenta respitaroria disminuida genero un discreto aumento de presion parcial de co2.COMO ESPERARIA ENCONTRAR: carga filtrada de hco3: estaria disminuida no porque el bicarbionato este disminuido, al contraruio hay una alcalemia, sino porque hay unna caida en la tasa de filtracion glomerular dada por la contraccion excrecion fraccionada de hco3: estaria disminuida por la misma contraccion osmolaruidad urinaria.aumentada por la activacion del mecanismo de concentracion urinaria  acidez titulable. aumentada pr la secrecion de protones COMO CORREGIR EL DESEQUILIBRIO: aumentando el volumen circulante efectivo, hidratando a la paciente, una vez que la paciente recupera su voumen circulante efectivo, el bicarbonato filtrado no sera reabsorbido a nivel proximal y por lo tanto eliminaramos ese exceso de alcalosis

CASO 4: Cuál caso es mas cronico? PACIENTE A  Ph arterial: 7.32  Pco2: 48mmHg  HCO3: 20mEq/L  Po2: : 66 mmHPACIENTE B  Ph arterial: 7.32  Pco2: 48mmHg  HCO3: 28 mEq/L  Po2: : 66 mmHg RESPUESTA= en ambos casos tenemos una acidosis respiratoria con acidemia, porque el ph esta por debajo de 7.35, podemos interpretar que en paciente b estos cambios sonm cronicos, dado que hay una elevacion del hco3 plasmatico generado por la retencion o generacion de novo de bicarbonato a nivel renal, en el paciente a el caso es agudo porquer todavia no ha habido, correccion de bicarbonato.