Anemias

Anemias: Disminución de hemoglobina (Hb), el cuerpo reacciona aumentando el gasto. En shock hemorrágico, la Hb baja tanto que compromete el suministro de oxígeno a los tejidos. Valores normales: 15 g/dL (hombres) y 14 g/dL (mujeres). Síntomas: taquicardia, mareo, cansancio, intolerancia al esfuerzo, SO2 normal.

Tipos de Anemia

• Ferropénica: Deficiencia de hierro para producir Hb, lo que impide que los tejidos reciban suficiente oxígeno.
• Disminución de Eritropoyesis: Causada por problemas renales.
• Hemolítica: Los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. (Hemólisis, rotura de hematíes)
• Megaloblástica: Glóbulos rojos más grandes debido a la falta de ácido fólico (vitamina B necesaria para la producción normal de glóbulos rojos).
• Aplásica: La médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas. Médula ósea deprimida. La quimioterapia afecta la producción de glóbulos rojos por depresión de la médula ósea.

Etapas de la Coagulación

Etapas de la Coagulación:

1. Hemostasia: Mecanismos para detener hemorragias.
   • Vasoconstricción: Detiene el flujo local.
   • Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión.
2. Coagulación:
   • Se liberan factores intrínsecos (dentro del vaso) y extrínsecos que potencian la coagulación.
   • Activación en cascada: Un factor activa al siguiente.
   • Activación de protrombina: La protrombina se convierte en trombina, que a su vez activa el fibrinógeno para producir fibrina, formando una red que sella la herida.

Fármacos para Inhibir la Coagulación

• Aspirina: Inhibe la coagulación plaquetaria.
• Heparina: Antitrombina.
• Antivitaminas K (Sintrom): Actúan sobre la cascada de coagulación. Todos los factores de coagulación necesitan vitamina K (hígado); sin ella, la sangre no coagularía. Insuficiencia hepática/cirrosis.

Trastornos Hipofisarios

Tumores Hipotálamo-Hipofisarios

1. Asintomáticos: Lesiones pequeñas.
2. Síntomas: Neurológicos (lesión de estructuras vecinas) o endocrinológicos (hiperfunción: adenomas hipersecretantes / hipofunción: destrucción de tejido normal).

Hipopituitarismo

La hipófisis no produce cantidades normales de hormonas. Pérdida total o parcial de la función adenohipofisaria: hipopituitarismo (lesión afecta a una o varias hormonas) o panhipopituitarismo (involucradas todas). Manifestaciones: Dependen de la extensión del déficit, tipo de hormonas afectadas, edad y velocidad de instauración. Causa: Congénita o anomalías adquiridas (destrucción de la hipófisis anterior). Pérdida de secreción de GH, LH, FSH. Deficiencias de TSH, ACTH, prolactina.

Hiperpituitarismo

Producción excesiva.

Adenomas Hipofisarios

Tumores no funcionales y funcionales que secretan hormonas hipofisarias.

• Hiperprolactinemia: Inhibe la secreción de LH. Mujeres (amenorrea), hombres (disfunción eréctil).
• Hipersecreción de hormona de crecimiento: Gigantismo y acromegalia.

Gigantismo

Aumento de la secreción antes de la pubertad y con cartílagos de conjunción abiertos. Secreción excesiva de GH, elevación del crecimiento esquelético.

Acromegalia

Hipersecreción crónica de GH, se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción. 99% de los casos son por tumor hipofisario secretor de GH. Clínica: Los tejidos blandos no paran de crecer, tras cerrarse las epífisis de los huesos largos. Aumento de manos/pies, separación de dientes, aumento de órganos. HTA, sudoración excesiva, intolerancia al calor, síndrome de apnea.

Estatura Baja o Retraso de Crecimiento en Niños

Diversas causas, entre ellas hipotiroidismo o deficiencias de GH. Talla baja desproporcionada o talla baja armónica (déficit de GH).

Déficit de Hormona de Crecimiento en la Infancia

Retardo de crecimiento y maduración debido a deficiencia de secreción de GH.

Adultos

Suele deberse a enfermedad hipotálamo-hipofisaria previa o a su tratamiento.

Trastornos de la Secreción de ADH

Déficit de ADH: Diabetes Insípida

Poliuria y polidipsia por secreción insuficiente de ADH. Causas: cualquier mecanismo que disminuya o impida la liberación normal de ADH.

Exceso de ADH

Exceso de vasopresina (ADH) en la sangre. Condiciona retención de agua y eliminación de sodio por la orina (hiponatremia).

Trastornos Tiroideos

Alteraciones de la Función Tiroidea

Estado hipofuncional (hipotiroidismo) o hiperfuncional (hipertiroidismo). Defecto congénito del desarrollo tiroideo o adquirido.

Bocio

Aumento del tamaño de la glándula tiroidea. Estimulación excesiva. Detección: Palpación de la región anterior del cuello/visual. Bocio intratorácico: Se prolonga hacia el espacio retroesternal, pudiendo comprimir órganos. Algunas veces se debe a tumores o inflamación (tiroiditis).

Trastornos de la Glándula Tiroides

Bocio por Aumento de TSH

TSH ordena a la glándula tiroides producir/secretar T3 y T4. Origen: Aumento de TSH por la disminución de la síntesis de hormonas tiroideas. Debido a: Menor aporte de yodo en la dieta o bloqueo de la biosíntesis de hormonas tiroideas. Si no hay suficiente yodo, la tiroides tenderá a fabricar menos hormonas tiroideas, lo que detectará la glándula hipófisis, que segregará más TSH para aumentar la función/tamaño.

Hipotiroidismo

Disminución de la actividad funcional de la glándula tiroides y descenso de la secreción de hormonas tiroideas. Causas: Insuficiente secreción hormonal.

• Primario: Falla la propia tiroides, aumenta la TSH.
• Secundario: Fallo hipofisario para secretar TSH, disminuye la TSH.
• Terciario: TSH disminuida, pero sus niveles aumentarán con la administración de TRH.

Hipotiroidismo Congénito: Cretinismo

Ausencia congénita de tiroides o secreción deficiente de TSH. La hormona tiroidea es esencial para el crecimiento y desarrollo cerebral normal.

Hipotiroidismo Adquirido

Niños mayores/adultos: lentificación general de los procesos metabólicos o mixedema. Causa más frecuente: hipotiroidismo primario por tiroiditis de Hashimoto. Intolerancia al frío, cara hinchada, debilidad…

Hipertiroidismo

Exceso de función de hormonas tiroideas.

• Primario: La causa es la tiroides. Descenso de TSH.
• Secundario: Presencia de anticuerpos estimulantes de los receptores de la TSH (Enfermedad de Graves-Basedow, disminuye la TSH) o tumor hipofisario (aumenta la TSH).

Manifestaciones: Pérdida de peso, taquicardia, disnea…

Enfermedad de Graves

Debido a la actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Anticuerpos de tipo IgG contra el receptor tiroideo de la TSH. Estos se unen al receptor de TSH y la estimulan, como lo hace la TSH.

Trastornos de la Glándula Suprarrenal

Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Deficiencia de enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. Aumenta la concentración de ACTH. Tratamiento: glucocorticoides/mineralocorticoides.

Insuficiencia Suprarrenal Primaria: Enfermedad de Addison

Las glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas. Estas hormonas ayudan al cuerpo a responder al estrés, regular la presión sanguínea y el equilibrio de agua y sal. Disminución de la producción de cortisol, hormona que se libera como respuesta al estrés. Por destrucción de la glándula suprarrenal. Concentración de ACTH aumentada. Déficit de hormonas de la corteza suprarrenal. Es crónico, requiere tratamiento sustitutivo (hidrocortisona, fludrocortisona). Manifestaciones: Aparentes cuando el 90% de la glándula está destruida. Deficiencia de mineralocorticoides (hiponatremia, hiperpotasemia), concentración elevada de ACTH (piel color bronceado), deficiencia de glucocorticoides (poca tolerancia al estrés), deficiencia de andrógenos suprarrenales (pérdida de vello axilar).

Insuficiencia Suprarrenal Secundaria

Hipopituitarismo o extirpación quirúrgica de la hipófisis.

Insuficiencia Suprarrenal Terciaria

Defecto hipotalámico.

Insuficiencia Suprarrenal por Suspensión Rápida de Terapia con Glucocorticoides

Estos fármacos suprimen el sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

Crisis Suprarrenal Aguda

Potencialmente mortal. Inicio repentino o subagudo a lo largo de varios días. Hemorragia suprarrenal bilateral. Tratamiento: reposición de líquido extracelular y glucocorticoides.

Exceso de Hormonas Glucocorticoides: Síndrome de Cushing

Exposición prolongada a glucocorticoides (cortisol). Manifestaciones: Alteración del metabolismo de las grasas y glucosa, secreción de ácido gástrico, efectos psicológicos, trastornos por efectos mineralocorticoides (obesidad, osteoporosis, alteración de la piel). Diagnóstico: Niveles plasmáticos de ACTH.