Trauma de Tórax

Definición: Daño infligido al cuerpo por una energía ambiental superior a la resistencia del cuerpo.

Trauma Abierto (Penetrante)

Corresponde a una lesión que viola la integridad de los tejidos; en el caso del trauma de tórax se define como la lesión que atraviesa la pleura parietal.

Características:

1. Son el resultado de heridas punzocortantes y por arma de fuego.
2. Dependiendo de la intensidad y magnitud se manifiestan en minutos a horas.
3. El diagnóstico raramente es un problema.

Trauma Cerrado (Contusión)

Resulta de la aplicación de energía sobre los tejidos, lo cual los lesiona, sin violar su integridad.

Características:

1. Las heridas no se evidencian fácilmente, y es posible que no aparezcan en su peor forma si no hasta 48 a 72 h.
2. El diagnóstico a veces resulta ser complicado por la que se presenta similar a otras alteraciones.

Manejo Inicial – Revisión Primaria:

• A: Vía aérea con control de la columna cervical.
• B: Ventilación y oxigenación (breathing).
• C: Tratamiento del shock y control de la hemorragia.
• D: Rápida valoración neurológica.
• E: Exposición total del paciente con control de la hipotermia.

Condiciones que Amenazan la Vida

• Neumotórax a tensión
• Neumotórax abierto
• Tórax Inestable
• Hemotórax masivo
• Taponamiento Cardíaco

Lesiones de Pleura y Pulmón

Causan alteraciones fisiológicas por medio de 3 mecanismos:

1. Problemas del espacio pleural que interfieren con la función pulmonar.
2. Hemorragia de la pared torácica o del propio pulmón.
3. Trastornos parenquimatosos pulmonares que interfieren con la capacidad del pulmón para ventilar e intercambiar oxígeno y dióxido de carbono.

Revisión Secundaria

Valoración completa del paciente mediante Examen Físico completo, búsqueda de 8 lesiones que pueden ser potencialmente letales e importantes de manejar:

1. Neumotórax simple
2. Hemotórax
3. Contusión pulmonar
4. Lesiones del árbol traqueobronquial
5. Trauma cardiaco cerrado
6. Ruptura traumática de la aorta
7. Lesión traumática del diafragma
8. Heridas transmediastinales

Hemotórax

La presencia de sangre en el espacio pleural en un paciente traumatizado puede ser secundaria a:

• Lesión parénquima pulmonar
• Lesión vasos hilio pulmonar
• Lesión cardiaca
• Lesión grandes vasos
• Vasos intercostales
• Arteria torácica interna

Hemotórax Masivo

Se produce por la rápida acumulación de sangre en el espacio pleural, su principal causa es por lesión del hilio pulmonar o vasos sistémicos de la reja costal.

Síntomas:

• Disnea
• Inconsiente o agitado
• Taquicardia
• Matidez a la percusión
• Inestabilidad hemodinámica

Cantidad de Sangre y Visualización en Radiografía:

• Menos de 200 cc: No se visualizan
• 200 cc: se pierde al ángulo costofrénico.
• 500 cc: Alcanza la cúpula diafragmática.
• 200 – 250 cc: por cada espacio intercostal que cubra.

Manejo: Consiste en el manejo del choque, descompresión del espacio pleural con un tubo de toracostomía, recogiendo el sangrado en bolsas de transfusión para volver a colocar la sangre en el espacio intravascular, y luego de una estabilización rápida se lleva a cirugía. La acumulación de 1500cc de sangre en el espacio pleural al momento del paso del tubo o un drenaje mayor de 200cc de 2 a 4 horas es la recomendación del ATLS para denominar un hemotórax masivo.

Hemotórax – Indicaciones para Toracotomía

• Drenaje inicial >1500 ml (20 ml/kg)
• Drenaje persistente >500 ml/h (7 ml/kgxh)
• Hemotórax creciente en RX
• Hipotensión persistente a pesar de tratamiento adecuado, tras descartar otras fuentes
• Descompensación tras resucitación inicial sin otra causa evidente

Tratamiento del Hemotórax

• Grado 1: Manejo Conservador
• Grado 2: Toracocentesis. Rx 6hrs, 12hs y 24hs. Si nuevo derrame o toracocentesis >500cc, Toracostomía.
• Grado 3: Toracotomía

Neumotórax

El neumotórax se define como la presencia de aire libre en el espacio pleural, con el consecuente colapso del parénquima pulmonar. Se clasifica en:

• Iatrogénico
• Traumático
• Espontáneo

Neumotórax Iatrogénico

Causada por maniobras diagnósticas o terapéuticas como:

• Catéter central
• Biopsia pleural
• Toracocentesis
• PAAF

Neumotórax Traumático

Características:

• Presencia o no de Herida penetrante.
• Cursa con hemorragias.
• Fx. Costal.
• Ruptura de tráquea o esófago.
• Herida en tórax abierta.
• Barotrauma

Neumotórax Espontáneo

• Primario: Bulla enfisematosa subpleural.
• Secundario: asociado a patologías pulmonares (TB, Asma, EPOC, Fibrosis quísticas, Neoplasias Primarias)

Neumotórax a Tensión

Se produce por trauma cerrado o penetrante, cuando hay aire que entra al espacio pleural pero no encuentra salida. Queda lugar a una acumulación de aire en el espacio pleural hasta llevarlo a una gran presión positiva, lo que lleva a un colapso total del pulmón.

Clínica:

• Desviación de la tráquea.
• Dificultad respiratoria
• Hipoventilación unilateral
• Ingurgitación yugular.
• Hiperresonancia a la percusión.

Tratamiento: Descompresión inmediata. Tubo de tórax. Aguja en 2do espacio intercostal con línea medio clavicular.

Neumotórax Abierto

Se instaura cuando en la caja torácica se presenta un herida abierta que es mayor de 2/3 del diámetro de la tráquea, produciendo una rápida igualación de las presiones entre la pleura y el exterior, lo que lleva a una imposibilidad de hacer una presión negativa en el tórax con colapso del pulmón y movimiento de bailoteo del mediastino.

Causas:

• Cuando hay herida de la tráquea
• Herida del bronquio principal
• Defecto grande en el parénquima pulmonar

El aire que entra por la tráquea y los bronquios prefiere salir por el orificio traumático, ya que este le ofrece menos resistencia, lo cual se facilita por el efecto de succión o presión negativa que hace el tórax cuando se expande.

Tratamiento: Definitivo: reexpandir el pulmón, asegurar la oxigenación lo mejor posible, la administración cuidadosa de líquidos y analgesia para mejorar la ventilación. Ventilación adecuada, oxígeno húmedo y la administración de reanimación con líquidos endovenosos.

Neumotórax Espontáneo Primario

• Ruptura de blebs (colecciones de aire <2cm en la pleura visceral.)
• Hombres: 20-40 años
• Altos, delgados, consumidores de tabaco, longilíneos.
• Dolor en punta de costado, intenso, punzante, inicio agudo y duración variable. Disminución de Mov del tórax, hiperresonancia, frémito disminuido, disminución o ausencia de M.V en hemitórax

Nomograma de Harvey: Mayor que 25 igual – toracostomía

Neumotórax Espontáneo Secundario

• Más frecuente en épocas más avanzadas de la vida.
• Condición potencialmente letal, debido a la asociación de patología parenquimatosa pulmonar difusa.
• La disnea siempre está presente y por lo general es más severa.

Taponamiento Cardíaco

Ocupación aguda de la cavidad pericárdica, debida a trauma cardíaco penetrante o cerrado. El resultado inmediato es hipotensión si el grado de compresión cardíaca es significativa. La pericardiocentesis con aguja puede ser como una maniobra temporal para descomprimir parcialmente la cavidad pericárdica. El mejor abordaje terapéutico es la cirugía definitiva, si se considera la existencia de una herida cardíaca.

Taponamiento Cardíaco – Fisiopatología

Acumulo de sangre en el pericardio -> Compensador de la presión aurícula derecha -> Del llenado diastólico ventricular derecho -> Del volumen sistólico -> Desplazamiento del tabique a la izquierda -> Del llenado ventricular izquierdo -> Gasto cardíaco -> Hipotensión -> Acidosis metabólica -> Isquemia miocárdica -> Hipotensión, ruidos cardíacos velados, distensión de las venas del cuello (Triada de Beck – solo presente de 10 – 40%).

Otros signos:

• Elevación de la PVC con distensión de las venas del cuello
• Cianosis en cabeza y cuello
• Pulso paradójico (descenso de la presión arterial sistólica superior a 10 mmHg durante la fase inspiratoria de la respiración)

Trauma de Tórax – Manejo

• Evaluar A, B, C
• Descartar 5 lesiones que amenazan la vida:
  • Obstrucción de la vía aérea: Intubación / Cricotiroidotomía
  • Neumotórax a tensión: Toracostomía con aguja/tubo
  • Hemotórax: Tubo de toracostomía
  • Neumotórax abierto: Apósito semioclusivo / Tubo de toracostomía
  • Taponamiento cardíaco: Pericardiocentesis / Ventana subxifoidea / Esternotomía mediana o toracotomía

Tórax Inestable, Flácido o «Volet» Costal

Fractura de tres o más arcos costales en más de un punto, da como resultado que una parte de la pared torácica, generalmente anterior o lateral, realice un movimiento incoordinado con el resto.

Características:

• Accidente de tránsito
• Mortalidad de 6 – 50%
• Mortalidad asociada a la lesión toracopulmonar es menor.
• Dolor torácico (↑ respiración, tos y compresión directa)
• Respiración entrecortada y superficial
• Taquipnea, hipotensión, cianosis, movimiento asincrónico de la pared durante la respiración.

Tratamiento:

• Drenaje pleural en presencia de un neumotórax, hemotórax.
• Reposición de líquido (evitar sobrecarga)
• Analgesia mediante bloqueo nervioso intercostal
• Oxígeno. PaO2 mayor de 60mmHg (ambiente) o mayor 80mmHg (O2 suplementario)

Indicaciones de la intubación orotraqueal y ventilación mecánica:

• Frecuencia respiratoria mayor de 30x
• PaO2 menor de 60mmHg con cualquier aporte de O2
• PaCO2 mayor de 50mmHg
• Shock, lesión neurológica.

Indicaciones para la práctica de una traqueostomía:

• Fractura grave maxilofacial
• Obstrucción de la vía aérea superior que requiera un acceso más distal a la misma.
• Ventilación mecánica de más de tres semanas de duración.

Indicaciones para la fijación quirúrgica del tórax inestable:

• Inestabilidad severa de una parte extensa del tórax
• Necesidad quirúrgica (lesión órganos intratorácicos) reparación simultánea
• Dolor severo (fracturas)

Toracostomía

Con la pinza hemostásica, abriéndola y cerrándola, se avanza a través del espacio intercostal y se perfora la pleura, entrando así a la cavidad torácica. Se introduce un dedo a través del tracto creado con la pinza hemostásica, con el objeto de palpar y comprobar que no hay adherencia del pulmón a la pleura parietal. Se toma el tubo con un pinza hemostásica grande y se lo introduce hasta la cavidad pleural. Se retira la pinza y se avanza manualmente el tubo para asegurar que todos los orificios quedan dentro de la cavidad pleural. Ubicado el tubo en la posición intrapleural adecuada, se procede a fijarlo, atando las suturas previamente colocadas, teniendo en cuenta que la atadura quede suficientemente apretada para producir identación de la pared externa del tubo, pero evitando que la luz sea ocluida, aún parcialmente.

Cáncer de Colon

En las mujeres ocupa el tercer lugar luego del cáncer de pulmón y el de seno. En los hombres, el tercer lugar luego del cáncer pulmonar y el de próstata.

Factores de Riesgo

• Dieta: Alto consumo de grasas de origen animal, alta ingestión de carne roja, alimentos con elevado contenido de colesterol, consumo de carbohidratos refinados. Bajos niveles de fibra en la dieta de países industrializados incrementa el riesgo de cáncer de colon. El consumo de fibra, procedente de frutas y vegetales, más que la de cereales se ha asociado con un bajo riesgo de cáncer colorrectal.
• Edad: Quinta década de la vida /90% de los cánceres de colon. Riesgo de 5% (6,14% para los hombres y 5,92% para las mujeres). 2,5% de morir por esta enfermedad. Raro en menores y en los adolescentes.
• Enfermedad intestinal inflamatoria: Colitis ulcerativa, Enfermedad de Crohn, Alteraciones inflamatorias crónicas del colon.
• Diabetes tipo 2
• Consumo de alcohol
• Tabaquismo
• Antecedentes étnicos y raciales: Las personas de la raza negra tienen las tasas de incidencia y de mortalidad más altas en Estados Unidos. Los judíos con ascendencia en Europa Oriental (judíos Ashkenazi). El más común de estos cambios en el ADN, llamado la mutación I1307K APC se presenta en aproximadamente un 6% de los judíos en Estados Unidos.
• Historia médica familiar: Los parientes de primer grado (padres, hermanos, hijos) de una persona que ha padecido de cáncer colorrectal tienen mayor riesgo.
• Síndromes hereditarios: La poliposis familiar adenomatosa (familial adenomatous polyposis, FAP), Polipos hamartomatosos, Cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis (hereditary non-polyposis colorectal cancer, HNPCC).

Pólipos

• Neoplásicos: Adenoma tubular, túbulo velloso y velloso.
• Hamartomatosos: Pólipo juveniles, Enfermedad de Cowden.
• Inflamatorios: Pólipo inflamatorio o pseudos pólipo, pólipo benigno linfoídeo.
• Hiperplásicos

Tipos de Adenomas:

• Adenomas tubulares: 75% de los pólipos. 5% son malignos al momento del diagnóstico.
• Adenoma túbulo velloso: 15% de los pólipos. 20% son malignos al momento del diagnóstico.
• Adenoma velloso: 10% de los pólipos. 35 y el 40% son malignos.

Morfología de los Pólipos:

• Pólipo pediculado: el cual tiene cabeza, cuello, tallo y base.
• Pólipo seudopediculado: el cual tiene cabeza, cuello y base.
• Pólipos planos y de extensión lateral: los cuales tienen cabeza y base únicamente; además, su diámetro siempre es mayor que su altura.
• No polipoides

Potencial de Malignización: El tipo histológico, el tamaño y grado de displasia se asocian con el potencial de malignización.

• 1% polipos menores de 1 cm son malignos.
• 10% polipos entre 1 y 2 cm son malignos.
• 50 % polipos mayores de 2 cm son malignos.

Pólipo Maligno

Cuando el carcinoma se extiende a la submucosa, se considera que el pólipo se ha vuelto maligno, siendo capaz de diseminarse a los ganglios linfáticos o a sitios a distancia. Los tumores que afectan la submucosa son clasificados como T1 y corresponden al Estadio I del sistema de estadificación TNM. Este término es definido como carcinoma submucoso en la clasificación de Viena o pólipo maligno.

Características Sugestivas de Malignidad:

• Tamaño
• Presencia de ulceración deprimida
• Bordes irregulares
• Deformidad
• Pedículo corto e inmóvil

Más del 25% de los pólipos avanzados y los cánceres de colon se localizan en el área proximal al ángulo esplénico. La incidencia de metástasis a las ganglios linfáticos a partir de un pólipo maligno puede variar entre 8 y 20%.

Indicación quirúrgica absoluta a las lesiones deprimidas mayores de 1 cm de diámetro. Las lesiones planas, las de extensión lateral y las deprimidas menores de 1 cm podrían ser susceptibles de resección mucosa endoscópica.

Los niveles de invasión 1, 2 y 3 presentan bajo riesgo de metástasis ganglionares y pueden ser tratadas mediante resección endoscópica. Nivel 4 es quirúrgico.

Tipos de Resección: Los pólipos malignos pediculados son fácilmente removidos usando un asa corrediza. En la RES se usa un dispositivo electroquirúrgico de corte para disecar cuidadosamente las capas más profundas de la submucosa para remover las lesiones neoplásicas en la mucosa.

Cuándo se Considera Indicada la Cirugía

• Resección parcial del pólipo
• Resección se hizo en forma fragmentada y no le permite al patólogo determinar los límites de la sección
• Carcinoma pobremente diferenciado
• Invasión linfática o vascular
• Margen de resección < 2 mm
• Profundidad de la invasión submucosa > 3 mm de la muscularis mucosae)
• La invasión del tallo del pólipo
• Pólipo maligno con morfología sésil

Cáncer Colorrectal

90% El cáncer de colon esporádico es más frecuente. 5% o menos de los casos se atribuyen a factores hereditarios como la Poliposis Múltiple Familiar y el Carcinoma Heredado no Polipoide.

Síndromes Hereditarios de CCR

• HNPCC, Síndrome de Lynch, 5% a 10% de todos los casos de CCR.
• La poliposis adenomatosa familiar (PAF) 1% de los casos CCR.
• Los pólipos hamartomatosos en conjunto representan 1% de los casos de CCR.

Patogénesis

Genes que aceleran la división de las células o ayudan a las células a vivir por más tiempo se les denomina oncogenes. Genes desaceleran la división celular o que causan que las células mueran en el momento oportuno, se llaman genes supresores de tumores.

Existen varias teorías para la génesis de un cáncer colorrectal. La secuencia adenoma-carcinoma 95%.

Teoría de Fearon y Vogelstein

Hay una progresión ordenada desde la mucosa normal a la mucosa hiperproliferativa por una hipermetilación del ADN – pólipos diminutos con pequeño potencial maligno – A pólipos más grandes con células displásicas pero no invasivas que constituyen el carcinoma in situ – Tumores invasivos pero no metastásicos – A tumores metastásicos.

Síndromes de Poliposis Adenomatosos

• Poliposis adenomatosa familiar
• Síndrome de Gardner
• Síndrome de Turcot

Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)

• Mutación germinal del gen APC localizado en el cromosoma 5q.
• Fue el primer síndrome polipoide descrito.
• Presencia de más de 100 pólipos en el colon.
• Se hereda con carácter autosómico dominante.
• Frecuencia se estima en 1 caso por cada 8.300 nacimientos.

Se manifiesta clínicamente por pólipos, generalmente pequeños, que tapizan todo el colon, de tipo adenomatoso y ocasionalmente velloso.

El riesgo de cáncer colorrectal es de casi 100%. Aparecen después de los 10 años de edad. 80% de los casos se han manifestado a los 25 años. A los 40 años, tendrán cáncer si no se realiza una cirugía preventiva (Colectomía). 20 – 29 años de edad CX.

Los primeros signos y síntomas: Sangrado rectal, dolor abdominal, tenesmo, diarrea y / o obstrucción. Colonoscopia durante la adolescencia.

Síndrome de Gardner

• Descrito en 1950.
• Carácter autosómico dominante.
• Múltiples adenomas del colon y cáncer colónico familiar con anormalidades benignas extraintestinales.
• Osteomas del cráneo y mandíbula.
• Múltiples quistes epidérmicos y otras alteraciones cutáneas.
• Anormalidades dentarias y tumores desmoides.
• Incidencia de 1 caso por cada 14.025 nacimientos.

Síndrome de Turcot

• Asociación de pólipos adenomatosos del colon con la presencia de tumores del sistema nervioso central.
• Se hereda con carácter autosómico recesivo.

Existen dos tipos de síndrome de Turcot:

• Uno puede ser causado por cambios genéticos similares a aquellos vistos en PAF, meduloblastomas.
• El otro también puede ser causado por cambios genéticos similares a aquellos vistos en HNPCC, glioblastomas.

Síndrome de Poliposis Hamartomatosos – Síndrome de Peutz-Jeghers

• Se hereda con carácter autosómico dominante.
• Causado por mutaciones en el gen STK11.
• Menos de 100 Pólipos hamartomatosos del tracto gastrointestinal.
• Asociados con manchas melánicas, en los labios y la mucosa oral, manos, región perianal, genital. Los pólipos ocurren en el intestino delgado y menos comúnmente en estómago y colon.
• Aparecen en los primeros años de vida y se hacen sintomáticos en la tercera década.
• Se ha considerado siempre como una enfermedad benigna.
• Riesgo de cáncer hasta en 12% de los pacientes.
• Dichos tumores malignos se localizan en su orden en el íleon, yeyuno y colon.

Poliposis Juvenil

• Herencia autosómica dominante.
• Mutación cromosoma 18q.
• Más de 5 pólipos hamartomatosos.
• Riesgo de cáncer de 17 – 38%.

Cáncer de Colon Hereditario no Asociado con Poliposis (HNPCC) – Síndrome de Lynch

• 5% al 10% de todos los cánceres colorrectales.
• Herencia autosómica dominante.
• Los pacientes afectados suelen tener sólo unos pocos pólipos de colon.
• El cáncer de colon se produce en el colon derecho como pólipos sésiles.
• Síndrome de Lynch I: Cáncer de colon no asociado con tumores de otras localizaciones.
• Síndrome de Lynch II: Cáncer de colon se asocia con un alto riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, ovario, páncreas, riñón, seno y de otros sitios.

Diagnóstico Clínico HNPCC – Criterios de Amsterdam II

• Tres o más miembros de la familia con cáncer de colon, uno es un pariente de primer grado.
• Cáncer de colon en al menos dos generaciones de la familia.
• Al menos un cáncer de colon diagnosticado antes de 50 años de edad.

Criterios de Bethesda (No incluidos en el texto original)