Partículas Virales

• Partículas infecciosas de 18-300 µm.
• Compuestas por un genoma ARN o ADN en una envoltura proteica.
• Necesitan de otro organismo para reproducirse.
• Inertes en medios extracelulares.
• Virión: partícula viral completa infectante.
• Envueltos en una capside.
• Su replicación depende del hospedero.
• Se replica por ensamblaje de sus componentes.
• Ejemplos: Staphylococcus 1 µm, Herpes virus 120-200 µm, Picornavirus 18 µm aprox.
• Algunos virus poseen capside y otros envoltura.

Clasificación de Virus

1. Según tipo de ácido nucleico: ADN o ARN.
2. Según enfermedades que producen.
3. Según célula anfitriona: animal, planta, bacteria.
4. Según órgano o tejido.
5. Según método de transmisión.

Virus ADN

• Parvovirus: Parvovirus B19.
• Papovavirus: Papilomavirus.
• Adenovirus.
• Herpes virus (100 especies, 8 afectan al hombre, el más común Herpes virus tipo I).
• Poxvirus: Viruela, Molusco contagioso.
• Hepadnavirus.

Virus ARN

• Picornavirus: Rinovirus, Hepatitis A, Poliovirus.
• Retrovirus: VIH.
• Bunyavirus: Hanta.
• Reovirus: Rotavirus.
• Ortomixovirus: Gripe A – C.
• Paramixovirus: Sarampión.
• Togavirus: Rubeola.
• Flavivirus: Fiebre amarilla, Dengue, Hepatitis C.

Estructura Viral

• Genoma de ácido nucleico ADN o ARN (no ambos).
• Puede ser unicatenario o bicatenario.
• El ácido nucleico tiene la capacidad infectante del virus.
• Ácido nucleico envuelto en una cubierta de proteínas llamada capside.
• Algunos virus presentan envoltura lipoproteica (envueltos o desnudos).
• Espículo: proteína de anclaje viral importante para la unión con células del hospedero.

Capside

Cubre el ARN o ADN.

• Otorga resistencia a desecación, ácidos y detergentes.
• Facilita la absorción del virus a los receptores celulares.
• Capsómero: unidades proteicas que forman la capside, constituidas por protómeros.
• Nucleocapside: ácido nucleico + capside.
• Simetría cúbica o icosaédrica: en virus simples y pequeños (picornavirus y parvovirus).

Sensibilidad Viral

• Los virus poseen poca resistencia en el medio ambiente comparado con las bacterias.
• Sensibles a acciones físico-químicas.
• No son afectados por antibióticos.
• Se usan antivirales en su contra.

Ciclo de Multiplicación Viral

1. Absorción o fijación.
2. Penetración.
3. Decapsidación.
4. Síntesis de macromoléculas.
5. Ensamblaje.
6. Liberación de la célula infectada.

Fijación

El virus se une a receptores específicos en la célula hospedera (VAP).

• Virus envuelto: mediante grabación.
• Virus desnudo: a través de proteínas de la capside.

Penetración

Ingreso a la célula.

• Virus desnudo: por viropexia o endocitosis.
• Virus envuelto: entra la nucleocapside o el virus desnudo.
• En bacteriófagos solo entra el ácido nucleico.
• Viropexia: englobamiento del virus desnudo.

Pérdida de Cubierta

1. Puede ser durante o después de la penetración.
2. Se separa el ácido nucleico viral.

Síntesis de Componentes Virales

1. Transcripción: duplicación de la información del virus.
2. Traducción: mRNA a proteína.
3. Proteína temprana: detiene el metabolismo de la célula hospedera.
4. Proteína tardía: forma la estructura viral.

Morfogénesis o Liberación

1. Ensamblaje del genoma viral en la nucleocapside.
2. Virus con envoltura salen por gemación sin romper la célula.
3. Liberación por lisis celular en virus sin envoltura.
4. Liberación por brotación o exocitosis en virus con envoltura.

Patogenia de la Infección Vírica

• Infección abortiva: fracaso de la infección.
• Infección lítica: muerte celular por lisis.
• Infección persistente: sin destrucción celular. Tipos:
  • Crónica: no lítica, productiva, con envejecimiento celular (ej: VIH).
  • Latente: no productiva, sin efecto (ej: herpes en el ganglio del trigémino).
  • Recurrente.
  • Transformadora.

Herpes Virus

Características Generales

• Virus grande 120-200 um.
• Capside icosahedrica.
• DNA bicatenario, lineal.
• Tiene TUGUMENTO (espacio entre capside y envoltura).
• Replicación y ensamblaje se producen en el núcleo de las células que parasitan.
• Más de 100 especies, solo 8 afectan a los humanos.
•  Familia Herpes viridae, son 3 subfamilias:
• 1) Alfa herpes viridae.
• 2) beta herpes viridae.
• 3) gamma herpes viridae.

Infección

• Infección en fibroblastos y células epiteliales.
• Herpes tipo I produce infección latente en neuronas como en el ganglio del trigémino.
• Herpes tipo II se puede encontrar en el ganglio sacro de la columna vertebral.
• Cuando está latente en el ganglio posee ADN circular, extracromosomico.

Herpes simplex tipo I y II. Patogenia.

• Transmisión de forma directa:
• Genitalàherpes tipo II.
• Puerta de entrada: mucosa oral o genital.
• Virus causa efecto cito hepático.
• Evitan los anticuerpos por transmisión célula – célula (sincitios).
• Establecen su latencia en neuronas.
• Reactivación periódica.
• Para controlar la infección es fundamental la respuesta inmune celular.
• PARTE DEL DAÑO SE DEBE A LA RESPUESTA INMUNE.

Recidivas:

• Factores desencadenadores: solo, estrés, traumatismo (cirugía, ortodoncia).
• PRODONOS (QUE ES ESA WEA, GRABACION) parestasis, picor, dolor.
• Frecuencia: anual, trimestral.
• A mayor duración de la infección primaria son más frecuentes las recurrencias, 99% de los casos que sufren con clínica tendrán recurrencias y el 98% eliminan virus de forma sintomática.
• HERPES VIRUS TIPO Ià DE LA CINTURA PARA ARRIBA.
• HERPES VIRUS TIPO IIà DE LA CINTURA PARA ABAJO.

Epidemiologia

• Distribución normal.
• reservorioàHombre.
• Transmisiónà contacto directo, secreciones.

Profilaxis

• Métodos de barrera.
• Cesárea.
• NO HAY VACUNAS.
• Si hay una reactivación usar un antiviral como el aciclovil.